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Tromboembolismo pulmonar en paciente con hiperhomocisteinemia, ¿Existe relación causal?

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17 mayo 2021

AUTORES

  1. Laura Pérez Laencina. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector III. Centro de salud Delicias Norte.
  2. Lucía Ballarín Naya. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector III. Centro de salud Delicias Sur.
  3. Clara Lorente Esparza. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector III. Centro de salud Delicias Sur.
  4. Marina Vera Colás. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector I. Centro de salud Arrabal.
  5. Miguel Navasal Cortés. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector III. Centro de salud Delicias Norte.
  6. Marta López Machado. Residente de cuarto año de Medicina Familiar y Comunitaria en Zaragoza, sector III. Centro de salud Delicias Norte.

 

RESUMEN

Tradicionalmente, la literatura científica ha defendido que la hiperhomocisteinemia podía ser una causa de trombosis venosa por sí misma. Sin embargo, en los últimos años, numerosos estudios ponen en entredicho esa relación, incidiendo en que otros factores de riesgo presentes en los casos estudiados podrían ser la verdadera causa de las trombosis venosas, o al menos tener una relación causal mayor que la de la homocisteína. En este artículo analizamos un caso clínico de un paciente en el que se detecta un tromboembolismo pulmonar, sin trombosis venosa previa ni otra causa aparente, salvo una elevación de la homocisteína.

 

PALABRAS CLAVE

Hiperhomocisteinemia, tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo venoso, factores de riesgo.

 

ABSTRACT

Traditionally, scientific literature has approved hyperhomocysteinemia as a cause of venous thrombosis by itself. However, in the last years a lot of scientific articles call into question this relationship, highlighting that other coexisting risk factors could be the real cause of venous thrombosis, or at least they could have a stronger causal link with them than homocysteine. In this article, we analyse a clinical case of a male who presents with pulmonary embolism, not founding previous venous thrombosis or another cause besides hyperhomocysteinemia.

 

KEY WORDS

Hyperhomocysteinemia, pulmonary embolism, venous thromboembolism, risk factors.

 

INTRODUCCIÓN

La homocisteína es un aminoácido intermedio resultante de la conversión de metionina a cisteína, que requiere vitamina B6 y B12 para ser metabolizado1. Su acúmulo, o hiperhomocisteinemia, puede ser provocado por enfermedades, como la insuficiencia renal crónica, ciertos fármacos, el tabaco y el déficit de B12 y ácido fólico, entre otros2. Esta elevación de la homocisteína en sangre está relacionada con un aumento de riesgo de enfermedad cerebrovascular y cardiovascular, ya que está demostrado que este aminoácido tiene propiedades aterogénicas y protrombóticas por sí mismo. Además, también se ha relacionado directamente con un riesgo aumentado de tromboembolismo venoso3-7, si bien es un tema discutido en la literatura médica, ya que algunos autores inciden en la coexistencia de otras posibles causas8-11.

A continuación, presentamos un caso clínico de un paciente que sufrió un tromboembolismo pulmonar, encontrando como causa más probable una hiperhomocisteinemia ocasionada por déficit de absorción de vitamina B12 debido a un tratamiento prolongado con inhibidores de la bomba de protones.

 

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

Varón de 76 años, exfumador hace 40 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y enfermedad coronaria de dos vasos, sobre las que se realizó intervención coronaria percutánea un año antes del episodio actual. En tratamiento con losartán, tamsulosina, bisoprolol, atorvastatina, ácido acetilsalicílico y esomeprazol; cabe destacar que este último fármaco lo había estado tomando durante el último año por clínica de reflujo gastroesofágico. Acude al servicio de urgencias por dolor en costado izquierdo de características pleuríticas, sin disnea, tos ni fiebre. A la exploración, estable y con buena saturación, aunque destaca hipoventilación basal izquierda, con matidez a la percusión. No hay signos de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores, lo cual se confirma con eco-doppler. El electrocardiograma no muestra signos de isquemia agudos. Se realiza radiografía de tórax, evidenciando un derrame pleural izquierdo, por lo que se decide ingreso en Neumología para filiar el origen. Se solicitó Dímero-D, con resultado elevado, por lo que se realiza una angio-tomografía computarizada, donde se observa un tromboembolismo pulmonar segmentario izquierdo (Imagen 1). Se inicia heparina y se realiza nueva analítica, descartando trombofilias pero objetivando un importante déficit de vitamina B12 con homocisteína muy elevada (32,84 micromol/L). Por este motivo, se realiza gastroscopia, que descarta gastritis atrófica. Finalmente, se relaciona el uso prolongado de esomeprazol pareció ser el desencadenante de esta situación, por lo que se suspendió el tratamiento con este fármaco, sustituyéndolo por ranitidina. El paciente recibió una terapia intensiva con vitamina B12 intramuscular y fue dado de alta con pauta de heparina y seguimiento en Neumología, sin haber sufrido nuevos eventos tromboembólicos venosos a día de hoy.

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

A lo largo, de los años, numerosos artículos han avalado la relación entre la hiperhomocisteinemia y el aumento de riesgo y recurrencia de tromboembolismo venoso, si bien es cierto que los estudios más recientes muestran que esta relación no es tan clara como se pensaba, y puede estar interferida por otras causas concomitantes que estén presentes de manera simultánea8-9. De hecho, se ha demostrado que la reducción de la hiperhomocisteinemia mediante suplementos de la vitamina B no reduce la incidencia o recurrencia de eventos tromboembólicos venosos10.

En el caso de nuestro paciente, si bien es verdad que se descartó trombofilia genética y otros factores de riesgo (no tenía un índice de masa corporal elevado, no era fumador, no había estado inmovilizado ni intervenido recientemente…), sí que padecía hipertensión arterial y dislipemia, ambos factores de riesgo para tromboembolismo venoso11. Sin embargo, ambas patologías estaban bien controladas con su tratamiento de base, por lo que no parecían un motivo suficiente como para provocar un tromboembolismo pulmonar.

Actualmente, en términos generales, no se recomienda cuantificar la homocisteína en sangre en los casos de trombosis venosa, salvo que se sospeche homocistinuria (grado 2B)12. Debe realizarse una búsqueda activa de los factores de riesgo para tromboembolismo e individualizar en cada caso. Sin embargo, se necesitan más estudios para poder llegar a conocer qué grado de importancia tiene la elevación de la homocisteína en estos eventos, en especial en aquellos casos en los que no se han encontrado otras causas que los justifiquen.

 

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ANEXO

Imagen 1 (ELABORACIÓN PROPIA):