Tako tsubo, otra causa de dolor torácico.

AUTORES

1. Lucía Ballarín Naya. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria en Sector III Zaragoza.
2. Marina Vera Colás. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria en Sector I Zaragoza.
3. Clara Lorente Esparza. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria en Sector III Zaragoza.
4. Laura Pérez Laencina. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria en Sector III Zaragoza.
5. Pedro Alarcón Serrano. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria, Hospital Rafael Méndez Lorca Murcia.
6. Laura María Pradal Jarne. Residente de Anestesia en Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza.

RESUMEN

El síndrome de Tako Tsubo se caracteriza por presentar un dolor torácico tipo opresivo similar a un síndrome coronario agudo cuya evolución y pronóstico son buenos ya que no presenta enfermedad aterotrombótica a nivel de las arterias coronarias. Es más frecuente en mujeres postmenopáusicas y se ha visto asociado a un desencadenante estresante emocional o físico. Las alteraciones descritas en las pruebas complementarias presentan un carácter transitorio y reversible. En la analítica sanguínea se observa una elevación de enzimas miocárdicas y en el ECG una elevación del segmento ST en V3-6, normalización progresiva del segmento ST en las primeras horas y posteriormente una inversión de la onda T, con prolongación del intervalo QTc (QT corregido). Mediante la ecografía se objetiva una hipocinesia o acinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo. En telesístole, el ventrículo izquierdo muestra un abombamiento apical extenso. Esta imagen es similar al contorno de una vasija utilizada tradicionalmente en Japón para atrapar pulpos llamada «takotsubo», de ahí deriva el nombre de esta patología.

PALABRAS CLAVE

Tako Tsubo, síndrome coronario agudo, discinesia, postmenopausia.

ABSTRACT

TakoTsubo syndrome is characterized by oppressive chest pain similar to an acute coronary syndrome whose evolution and prognosis are good since it does not present atherothrombotic disease at the level of the coronary arteries. It is more common in postmenopausal women and has been associated with a stressful emotional or physical trigger. The alterations described in the complementary tests are transitory and reversible. In the complementary tests an elevation of myocardial enzymes and in the ECG an elevation of the ST segment in V3-6, progressive normalization of the ST segment in the first hours and later an inversion of the T wave, with prolongation of the QTc interval (QT corrected). Ultrasound reveals transient apical hypokinesia or akinesia of the left ventricle. In end-systole, the left ventricle shows extensive apical bulge. This image is similar to the outline of a vessel traditionally used in Japan to catch octopuses called «takotsubo», hence the name of this pathology.

KEY WORD

Tako Tsubo syndrome, coronary syndrome, acute, dyskinesia, postmenopause.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Tako Tsubo es una miocardiopatía caracterizada por dolor torácico opresivo similar a un síndrome coronario agudo. Es más frecuente en mujeres postmenopáusicas y se ha visto asociado a un desencadenante estresante emocional o físico. En la analítica sanguínea se observa una elevación de enzimas miocárdicas y en el electrocardiograma (ECG) una elevación del segmento ST en V3-6, normalización progresiva del segmento ST. El ecocardiograma muestra una hipocinesia o acinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo y en telesístole, el ventrículo izquierdo muestra un abombamiento apical extenso. La coronariografía muestra ausencia de enfermedad aterotrombótica a nivel de las arterias coronarias por lo que la evolución y pronóstico de esta patología son buenos. Se presenta a continuación el caso de una mujer que consultó por dolor torácico.

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 67 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Antecedentes de hipercolesterolemia en tratamiento con dieta, hipertiroidismo, hipertensión arterial y anemia ferropénica con SOH negativa (analítica 30.3.21) en tratamiento con Eutirox, Enalapril-Hidroclorotiazida y hierro vo. Consulta en Centro de salud por malestar general, dolor torácico y náuseas y vómitos de 48 horas de evolución. Tras la exploración es remitida a domicilio con presunto diagnóstico de gastroenteritis aguda. Por la noche la paciente avisa a equipo de guardia rural por aumento de dolor torácico que irradia a hombro izquierdo, disnea e intenso vegetatismo asociado.

A nuestra llegada la paciente presenta Glasgow de 15, está orientada en persona, espacio y tiempo. Las constantes muestran TA 130/65 mmHg, FC 100 lpm, Tª 36,5ºC, Sat O2 95%. La AC es rítmica sin soplos y en la AP se observan crepitantes en ambas bases. El abdomen es anodino así como la exploración neurológica. Las extremidades inferiores muestran edemas con fóvea. Se avisa a servicio de 061 donde al realizar ECG se observa una elevación de ST en V3-V6. Se activa código infarto, se clasifica como killip II. Se decide traslado al hospital de referencia iniciando tratamiento con nitratos y doble antiagregación. En urgencias repiten el ECG que no muestra cambios electrográficos. Se extrae analítica sanguínea donde se objetivó una troponina I (TnIc) de 0.97 µg/L (valores normales: 0-0.2), con CPK, probBNP normal. La radiografía de tórax no presentó alteraciones significativas. En el vscan realizado en urgencias se observó una hipocinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo. Se decidió realizar de manera urgente una coronariografía. Ésta no mostró lesiones significativas pero sí disfunción ventricular con una fracción de eyección conservada y una gran zona aneurismática sugestiva de enfermedad de Tako-Tsubo. Tras dos semanas de ingreso la paciente fue dada de alta del servicio de cardiología asintomática, y con normalización en los controles clínicos y electrocardiográficos.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

El síndrome de Tako Tsubo también conocido como apical ballooning o ‘síndrome del corazón roto’ es una miocardiopatía reversible que se caracteriza por un dolor torácico agudo cuyas pruebas complementarias pueden hacernos confundir con un infarto agudo de miocardio (IAM)¹. La etiología es desconocida aunque la mayoría de personas que lo padecen presentan un estrés físico o psíquico que parece actuar como factor desencadenante². El sexo femenino es el más afectado (9:1) con una edad comprendida entre 50-80 años. Se sospecha que la deprivación de estrógenos puede influir en el sistema nervioso simpático y afectar a la reactividad vascular coronaria o tendencia al espasmo³. Es posible que la disfunción endotelial (alteración detectada en el metabolismo de la endotelina 1), que empeora tras la menopausia, incrementa la vulnerabilidad al aturdimiento miocárdico mediado simpáticamente^4,5. En un 50% de casos se ha identificado la hipertensión arterial como factor de riesgo asociado⁶. No existen consenso claro en guías clínicas respecto a los criterios diagnósticos, sin embargo algunos autores defienden que una coronariografía urgente informada como normal, en un paciente anginoso, se puede considerar diagnóstica per se. Algunos autores como Abe y posteriormente Bybee de la Clínica Mayo, proponen cuatro criterios basados fundamentalmente en su presentación clínica, para discriminar fácilmente este síndrome de otras patologías como el IAM⁷:

• La discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquierdo de distribución vascular correspondiente a más de una arteria epicárdica.
• La ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de rotura aguda de placa en la angiografía.
• La nueva aparición de anomalías en el trazado ECG, como elevación del segmento ST o inversión de la onda T.
• Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente o hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía hipertrófica o aturdimiento miocárdico de origen isquémico.

En las revisiones realizadas concuerdan en que la elevación de los biomarcadores cardíacos es menos abrupta que en el IAM (10 veces menor) y la curva evoluciona favorablemente hasta la normalización⁷. El ECG puede mostrar una elevación del segmento ST en V3-6, con una normalización progresiva del segmento ST en las primeras horas y posteriormente una inversión de la onda T, con prolongación del intervalo QTc (QT corregido). La ecocardiografía muestra en el inicio una discinesia o acinesia del ápex del VI, con normo o hipocinesia basal. Posteriormente tras la fase aguda se revierte esta anomalía. Además puede encontrarse movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM). Hasta en un 20% de los casos se encuentra obstrucción dinámica en el flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo con gradiente intraventricular superior a 30 mmHg⁸. La coronariografía no muestra lesiones coronarias. En la ventriculografía se observa una disfunción del VI con hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales con hipercontractilidad de los basales, dando como resultado la balonización durante la sístole.

Se desconoce el tratamiento óptimo en el momento agudo y a largo plazo, así como el adecuado para prevenir nuevos episodios. Debido a que inicialmente es indistinguible de un síndrome coronario agudo, el tratamiento inicial debería ser el de la isquemia coronaria con monitorización, antiagregación y/o anticoagulación, oxigenoterapia, inhibidores de la glucoproteína iib/iiia, y/o anticoagulantes con inhibición directa de la trombina, nitratos, betabloqueantes, IECA y diuréticos si lo precisa la situación clínica. Posteriormente gracias a las pruebas complementarias se descarta y se realizaría un tratamiento de soporte. Parece adecuado mantener el tratamiento con betabloqueadores e IECAS durante la fase crónica, o incluso de forma indefinida, para evitar recurrencias. Su eficacia no ha sido formalmente probada aunque es razonable iniciarlos ya que el exceso de catecolaminas ha sido implicado en su patogenia^9,10. Los desencadenantes emocionalmente estresantes pueden ser una terapia objetivo por lo que se aconseja asesoramiento psicológico. Se recomienda ecocardiografía a las 4-6 semanas del alta para documentar la normalización de la función ventricular. El pronóstico sin comorbilidad es bueno siendo la mortalidad menor del 1%.

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