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Síndrome de dolor regional complejo: cada vez menos desconocido.

31 octubre 2021

AUTORES

  1. Álvaro Marzal Rubio. Grado Universitario en Terapia Ocupacional. Cruz Roja Illes Balears.
  2. María Blázquez Rubio. Grado Universitario en Fisioterapia. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  3. Belén Gil Pardos. Diplomatura Universitaria en Terapia Ocupacional. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  4. Ana Isabel Andrés Martínez. Diplomatura Universitaria en Fisioterapia. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  5. Elisa Martínez Santamaría. Grado Universitario en Terapia Ocupacional. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  6. Laura Berges Borque. Grado Universitario en Terapia Ocupacional. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

Trabajo monográfico sobre el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) que hace hincapié en su descripción clínica, diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico.

 

PALABRAS CLAVE

Causalgia, dolor crónico, rehabilitación, sistema nervioso, síndrome de dolor regional complejo.

 

ABSTRACT

Monographic essay about the complex regional pain syndrome (CRPS)that focus on its clinical description, differential diagnosis and therapeutic approach.

 

KEY WORDS

Causalgia, chronic pain, rehabilitation, nervous system, complex regional pain syndrome.

 

DESARROLLO DEL TEMA

CONCEPTO:

El síndrome del dolor regional complejo viene siendo estudiado durante un largo periodo de tiempo, remontándonos al siglo XIX para ver los primeros casos. La nomenclatura de esta patología ha sido y es muy variable, pasando a través de muchas acepciones, por ejemplo: causalgia menor, atrofia o síndrome de Sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano, distrofia simpática refleja, neuralgia periférica, esclerodactilia post-infarto, reumatismo neurotrófico de Ravaut, osteoporosis dolorosa postraumática, entre otras.

Es en 1993 cuando la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) establece esta nomenclatura y la siguiente definición: “variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresión variable en el tiempo”1.

 

ETIOLOGÍA:

La etiología no está realmente establecida, hablamos de una patología multifactorial. Los antecedentes más frecuentes (60-75%) son lesiones traumáticas previas de miembro superior y de miembro inferior.

Podemos dividir a los factores predisponentes en locales (fracturas, traumatismos, consumo de drogas, lesión de nervios periféricos, cardiopatías isquémicas, accidente cerebrovascular, inmovilizaciones, discopatías cervicales) y generales (diabetes, alcoholismo, neoplasias, hipertiroidismo)2.

 

CLASIFICACIÓN:

En cuanto a los tipos de Síndrome de Dolor Regional Complejo, la IASP propone clasificarlo en:

  1. Tipo I: ausencia de lesión nerviosa. Existe una vinculación a lesiones de partes blandas o a una inmovilización. Corresponde a la anteriormente denominada Distrofia Simpática Refleja2.
  2. Tipo II: asociado a lesión nerviosa. La sintomatología es habitualmente más severa. El dolor se describe como quemante, urente y constante. Suele ser frecuente tras una lesión traumática y tras la iatrogénesis de un nervio periférico. El periodo de tiempo entre el antecedente y el SDRC puede ser corto o medio (uno o varios meses), pudiéndose exacerbar con el tacto superficial, el estrés, los cambios de temperatura o el cambio de posición de la articulación afectada. Este tipo de SDRC corresponde a la anterior denominada Causalgia1,2.

 

CLÍNICA:

Para explicar la sintomatología, es de mayor utilidad agruparla en función de las tres fases o estadios por los que transcurre el SDRC.

Fase I: su duración es de varias semanas a tres meses, aunque en algunos casos esta fase es inexistente y se inicia en la fase II. Tras un periodo de tiempo variable al traumatismo, se inicia un dolor quemante y pulsátil que puede disminuir con el reposo y aumentar con el movimiento, el estrés o estímulos auditivos o visuales. También es característica la hiperalgesia, hiperestesia, edema blando3 y espasmos musculares. Al comienzo, el dolor se localiza en regiones distales y la piel se encuentra roja, seca y caliente para después, al finalizar la fase I, extenderse el dolor hacia regiones proximales y volverse la piel cianótica, fría y sudorosa. Se empieza a percibir alteraciones tróficas y en el crecimiento de las uñas y el pelo. También se va estableciendo osteoporosis.

Fase II: la duración es de varios meses y ocasionalmente un año o más. El dolor se extiende e intensifica y tiende a aumentar más con el frío que con el calor. Disminuye el crecimiento del pelo y las uñas se agrietan y el edema pasa de ser blando a duro y resistente. La reducción de la movilidad se intensifica por el engrosamiento de las articulaciones y la atrofia muscular. La osteoporosis va desarrollándose y se inicia la fibrosis atrófica.

Fase III: la duración es de dos años o más. El dolor es importante, aunque en ocasiones se atenúa. Desaparece la tumefacción pero la osteoporosis se hace más evidente. La piel se queda brillante, fina y pálida o cianótica. Hay atrofia de los tejidos subcutáneos y los dedos son delgados y puntiagudos. Puede aparecer una anquilosis debido al desgaste de las articulaciones y a la atrofia muscular1,3.

A continuación, se expone la sintomatología, por orden de frecuencia de aparición.

  • Dolor: de intensidad desproporcionada a la magnitud del daño. El más mínimo estímulo táctil o roce (de la ropa o el mismo viento) es percibido como doloroso, patología conocida como alodinia.
  • Cambios en la piel: puede aparecer seca, brillante, sudorosa o con descamación. El pelo crece más grueso al principio, pero se va tornando más fino con el tiempo y las uñas crecen más rápidamente que de costumbre, al principio del síndrome.
  • Hinchazón: frecuentemente existe una induración alrededor dela región dolorosa pero hay que descartar que sea debida a un vendaje previo u otra causa.
  • Trastornos del movimiento: aparte de lo dicho anteriormente también se puede presentar temblor o reflejos súbitos involuntarios.
  • Duración de los síntomas: es muy variable. Frecuentemente el dolor continúa como mínimo dos años pero ocasionalmente es crónico. En algunos casos se presentan remisiones y exacerbaciones4.

En cuanto a la propagación de los síntomas, se describen tres patrones diferentes:

  1. Tipo continuo: propagación ascendente (de distal a proximal).
  2. Tipo imagen en espejo: los síntomas se propagan a la extremidad opuesta.
  3. Tipo independiente: los síntomas se propagan a un lugar distante del cuerpo1,4.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Deberemos tener en cuenta la similitud clínica con otras patologías como la enfermedad reumatoide en estadios iniciales, condiciones neuropáticas como la diabetes mellitus, esclerosis sistémica en fase edematosa, el síndrome de Raynaud, hipotiroidismo, síndromes vasculíticos, acrodinia, enfermedad de Fabry, enfermedades endocrinas, mixedema, acromegalia y pseudogota subaguda.

Si queremos ser más minuciosos podemos realizar el diagnóstico diferencial específico para cada fase del SDRC.

En la fase I, lo diferenciaremos de la mono-oligo-artritis inflamatoria de origen reumático o infeccioso, de la oligo-artropatía inflamatoria, la trombosis venosa, la arteriopatía isquémica y la espondiloartritis anquilosante.

En la fase II, de tumores benignos (osteoma osteoide y tumor de células gigantes), tumores malignos y de la fractura de fatiga.

Y en la fase III, de la enfermedad de Dupuytren, esclerodermia, fascitis palmar y poliartritis, osteólisis idiopática y acro-osteólisis.

En el caso de una osteoporosis presente, tendremos en cuenta que puede ser debida a la inmovilización1.

 

TRATAMIENTO:

En cuanto al tratamiento farmacológico, es sintomatológico. Se destacan los medicamentos que intervienen en el metabolismo óseo, en especial los inhibitorios de los osteoclastos, que son fundamentalmente calcitonina y bifosfonatos. Los corticoides y la inmunoglobulina intravenosa también son utilizados.

Para el dolor y la inflamación, se recurre al grupo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y a los inhibidores y captadores de radicales libres.

Otros medicamentos disponibles son opiáceos y la toxina botulínica en el caso de que haya bloqueo articular debido a músculos espásticos5. Los antidepresivos también son utilizados para trastornos del sueño y el dolor4.

Respecto al tratamiento intervencionista, se recurre a los bloqueos del sistema nervioso simpático a través de anestesia. Se destacan los bloqueos de plexo braquial y espinal5. La piedra angular del tratamiento del SDRC es fomentar la utilización por parte del paciente de la extremidad afectada4.

Otra intervención a nivel neural es la estimulación del ganglio de la raíz dorsal a través de electrodos que se disponen a nivel del foramen intervertebral.

A pesar de la existencia del tratamiento médico, se aconseja y prioriza el tratamiento conservador. Se plantea como tratamiento inicial la terapia física y ocupacional, cuyo objetivo es minimizar el edema, desensibilizar el dolor de la extremidad y normalizar la sensibilidad, promover posiciones normales, disminuir la pérdida de masa muscular y aumentar la función de la extremidad5. Trataremos también de eliminar y prevenir compensaciones y enseñar al paciente a adoptar una buena postura mientras hace uso del miembro afecto6.

Para la disminución del edema se utilizan vendajes compresivos además de técnicas manuales para la movilización del edema. La terapia acuática también ha demostrado su eficacia5, sobre todo en afectación de miembros inferiores, los cuales se liberan del peso que soportan en el agua4.

El mantenimiento del miembro elevado cuando está en reposo y los baños de contraste también contribuyen a la disminución del edema6.

Dentro de la fisioterapia, la utilización de la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) se suele utilizar en pacientes con dificultad en el movimiento4.

Los ejercicios terapéuticos se deben instaurar de forma progresiva, comenzando con contracciones isométricas y ejercicios pasivos y progresando sin dolor hacia los activos asistidos, de forma suave hasta incluir los ejercicios isotónicos y con carga incrementando poco a poco el tiempo6. Desde terapia ocupacional, trasladamos estos ejercicios a actividades significativas para el paciente.

Para el abordaje de la alodinia recurriremos a la desensibilización táctil a través de la combinación de texturas aumentando gradualmente la tolerancia al tacto6.

En cuanto a la imaginería motora graduada (IMG), se ha evidenciado su eficacia principalmente en fracturas de Colles5. El objetivo de esta técnica es tratar de restaurar el desequilibrio sensoriomotor central que se cree causante de la percepción del dolor patológico.

El programa de IMG se estructura en base a tres etapas diferenciadas que deben ir sucediéndose progresivamente y de manera ordenada, comenzando con un reconocimiento de la lateralidad, seguido de la imaginería motora explícita y finalizando con la terapia espejo. En la primera fase el paciente debe reconocer la parte del cuerpo afectada observando imágenes de diferentes miembros en distintas posiciones. En la segunda debe imaginar un movimiento concreto realizado con la extremidad afectada y en la tercera y última etapa observará los movimientos no dolorosos de su miembro sano reflejados en la zona correspondiente a su miembro afectado7.

Dentro del campo de la psicología, las técnicas de relajación (respiración profunda y/o relajación progresiva) así como la autohipnosis y los ejercicios de biorretroalimentación pueden ayudar a estos pacientes contribuyendo a manejar el dolor4.

 

CONCLUSIONES

Como su propio nombre indica, esta patología es compleja a la hora de abordar. Su abordaje puede provenir de diferentes direcciones, pero siempre va a ser un tratamiento sintomatológico. Por ello, es necesaria la investigación en torno a la etiología de este síndrome para así poder poner el foco en el estudio de una intervención que acabe con el origen.

El SDRC presenta una situación peculiar que necesita de formación específica por parte de los profesionales sanitarios implicados en ella. Al presentar sintomatología subjetiva y difusa, puede llevar a los profesionales a mantener una actitud suspicaz. Es por ello que se cree necesaria una mayor sensibilización respecto a este síndrome.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Vega S. Síndrome regional complejo: revisión bibliográfica. Asociación Costarricense de profesionales en Medicina Legal y Disciplinas Afines (ASOCOMEL). 2015; 32 (2).
  2. Porro J, Estévez A, Prada DM, Garrido B, Rodríguez A. Enfoque rehabilitador del síndrome de dolor regional complejo tipo I. Rev.cuba.reumatol. 2012; 20.
  3. Gómez MP, Viñolo MJ, Iglesias A, Martínez I, Aguilar E, Crespo SA. Síntomas y tratamiento del Síndrome de dolor regional complejo. Fisioterapia 2009;31(2):60–64.
  4. Fornos-Vieitez B, López-Díez FE, Ciriza-Lasheras A, López-López D. Síndrome de Sudeck (distrofia simpático refleja). SEMERGEN. 2008;34(9):455-8.
  5. Hernández-Porras BC, Plancarte-Sánchez R, Alarcón-Barrios S, Sámano-García M. Síndrome doloroso regional complejo: revisión. Cirugía y Cirujanos. 2017;85(4):366—374.
  6. Ezpeleta R, Tricas JM (dir). La fisioterapia en el síndrome de dolor regional complejo. [Trabajo fin de grado en Internet]. [Zaragoza]: Universidad de Zaragoza; 2015 [citado 11 de septiembre de 2021] Recuperado a partir de: http://zaguan.unizar.es/record/48024/files/TAZ-TFG-2015-769.pdf
  7. Vidal L, Navas FJ (dir). Eficacia de la imaginería motora graduada en el síndrome de dolor regional complejo (sdrc) o síndrome de sudeck. revisión narrativa. [Trabajo fin de grado en Internet]. [Soria]: Universidad de Valladolid; 2016 [citado 11 de septiembre de 2021] Recuperado a partir de: https://uvadoc.uva.es/bitstream/10324/20764/1/TFG-O%20903.pdf