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Sensibilidad no celíaca al gluten: revisión sistemática.

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11 febrero 2021

AUTORES

  1. Lydia Elguea Sarto. Fisioterapeuta.
  2. María Pilar Cambra Linés. Fisioterapeuta.
  3. Azahara Contretas Martinez. Enfermera.
  4. Carlos Lastanao Cortés. Fisioterapeuta.
  5. Luis Varga Rodriguez. Fisioterapeuta.
  6. Anchel Mérida Donoso. Enfermero.

 

RESUMEN

Introducción: la sensibilidad al gluten no celíaca (SGCN) es una patología de agente causal no conocido, sin criterio diagnóstico claro y de alta prevalencia, que se manifiesta por signos y síntomas de tipo digestivo y extradigestivo. Su tratamiento consiste en la retirada del gluten de la dieta.

Objetivo: Profundizar y actualizar el conocimiento de la SGNC según la bibliografía científica actual.

Metodología: se incluyeron 9 artículos que cumplían los criterios de inclusión establecidos para la realización de la presente revisión sistemática buscados en las bases de datos de PEDro, Scielo, PUBmed y Medline.

Resultados y discusión: Se señalan diversos componentes del trigo como los FODMAPs, gluten y otras proteínas como potenciales agentes causales de dicha entidad. El diagnóstico se realiza por exclusión de enfermedad celíaca (EC), alergia al trigo (AT) y síndrome de intestino irritable (IT), no existiendo ningún biomarcador específico para la enfermedad. Numerosas manifestaciones clínicas de origen digestivo y extraintestinales se describen asociadas a esta patología. Su tratamiento consiste en la retirada del gluten y otros compuestos del trigo de la dieta.

Conclusión: Es necesario un mayor conocimiento de la SGCN a través de estudios con metodología más rigurosa y observación a más largo plazo.

 

PALABRAS CLAVE

Enfermedad celiaca, gluten, intolerancia al gluten, alergia al gluten.

 

ABSTRACT

Introduction: Non celiac gluten sensitivity (NCGS) is a pathology which has not an identified cause or diagnostic and its prevalence has risen up in the last years. The main signs and symptoms of these disorders are digestive and extra digestive problems. The treatment consist on a gluten-free diet.

Aim: Update our knowledgment about non celiac gluten sensitivity based on current scientific evidence.

Methods: We performed a search in the main databases: PEDro, Scielo and PUBmed, in which we included 9 papers according to our inclusión criteria data.

Results: Several wheat components are marked to be responsible for NCGS such as: gluten, FODMAPs and other proteins from wheat and other grains. The diagnosis remains unclear, and is based on exclusion of celiac disease, wheat allergy and irritable bowel syndrome. There still are not a specific and/or reliable biomarkers to NCGS.

Conclusion: Further and more rigorous studies are needed to raise our acknowledgement in this emerging disorder.

 

KEY WORDS

Celiac disease, gluten, gluten intolerance, gluten allergy.

 

INTRODUCCIÓN

Actualmente la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) se considera una patología de alta prevalencia que carece de un diagnóstico consensuado y en la que se desconoce el agente causal1,2.

La SGCN se caracteriza por signos y síntomas intestinales o digestivos y extraintestinales en personas en las cuales ha sido previamente descartada otras patologías, principalmente la enfermedad celíaca (EC), alergia al trigo (AT) y el síndrome de intestino irritable (SII) y cuyo cuadro clínico responde favorablemente a la supresión dietética del gluten1-9.

 

OBJETIVOS

Actualizar el conocimiento en cuanto a la patogenia, criterios diagnósticos, manifestaciones clínicas y tratamiento de la sensibilidad al gluten no celíaca según la literatura científica actual.

 

MÉTODO

En la presente revisión bibliográfica se realizó una búsqueda en las siguientes bases de datos: PEDro, Sciielo, Medline y Pubmed. Se introdujo como descriptores MeSH y DeCS: gluten, gluten sensitive (sensibilidad no celíaca al gluten), celiac disease (enfermedad celíaca), wheat allergy (alergia al trigo), utilizando diversas combinaciones con los operadores booleanos AND y OR.

Se estableció los siguientes criterios de inclusión:

  • Disponibilidad de texto completo gratuito.
  • Fecha de publicación del artículo en los últimos 10 años.
  • Tipos de artículos: ensayos clínicos, metaanálisis, ensayo controlado aleatorizado, revisión.

 

RESULTADOS-DISCUSIÓN

La sensibilidad al gluten no celíaca, sensibilidad al gluten (SG), síndrome de Cooper -Cook o síndrome de intolerancia al gluten, se caracterizada por una serie de manifestaciones de tipo gastrointestinales y extraintestinales en personas no celiacas y no alérgicas al trigo, y cuya sintomatología mejora tras la retirada del gluten de la dieta1,-4..

Se trata de una entidad de gran notoriedad en la actualidad, si bien, las primeras investigaciones se remontan al año 19781,3. La SGCN se considera más frecuente que la enfermedad celíaca, con una prevalencia del 5% de la población, afectando en mayor proporción a mujeres que a hombres con una relación 3:1, y con una edad media de 40 años3. A pesar de ésta prevalencia, el agente causal sigue siendo desconocido y existe una falta de consenso en cuanto al criterio diagnóstico2,6.

 

Los estudios más recientes sugieren varios componentes del trigo como responsables en desarrollo del SGCN, de manera que, el gluten no sería el único responsable de dicha sensibilidad 1,2,3,5,7:

  1. Proteínas:
    • Proteínas del gluten:
      • Prolaminas del gluten: gliadina en el caso del trigo, secalina en el centeno, hordenina en la cebada y avenina en la avena2. Se cree que son capaces de alterar la permeabilidad intestinal, lo cual, es un factor importante en el desarrollo de la SGCN3.
      • Glutelinas del gluten: glutenina en el trigo2,3.
    • Otras proteínas diferentes del gluten: los inhibidores de la alfa-amilasa-tripsina son activadores de ciertos receptores del intestino que desencadenan la respuesta del sistema inmune innato2,3.
  2. Hidratos de carbono o FODMAPS: incluye mono, di, oligosacáridos fermentables que están presentes también en otros alimentos como las legumbres, leche, algunas frutas y ciertos vegetales y hortalizas. Estos FODMAPS no se absorben en el intestino delgado y son fermentados en el colon produciendo diversas sustancias que pueden ser responsables de ciertas manifestaciones clínicas intestinales2,3.
  3. Otros componentes2.

 

Parece ser que la diferencia principal en cuanto a la fisiopatogenia de la enfermedad celíaca y de la sensibilidad al gluten no celiaca, es que, en ésta última existe una activación del sistema inmune innato al contrario de lo que ocurre en la EC en la cual ambas respuestas están activadas. lo que podría explicar por qué no existe una atrofia de las vellosidades intestinales en la EC2,3,4,8.

El diagnóstico de la SGNC es complejo y, debido a la ausencia de una prueba diagnóstica clara, existe un consenso generalizado en el cual se llega a dicha entidad por descarte de enfermedad celíaca y alergia al trigo en personas con sintomatología dependiente de la ingesta de gluten1-6.

Las personas con enfermedad celíaca presentan síntomas característicos de la enfermedad celíaca, haplotipo HLA DQ2 o DQ8, atrofia de la mucosidad intestinal que se determina por una biopsia duodenal y en la serología presentan anticuerpos de celiaquía de clase IgA positivos2. Además de todo ello responde a una dieta sin gluten favorablemente1-6.

Por otro lado, las personas con alergia al trigo, desarrollan una hipersensibilidad a las proteínas contenidas en el trigo (no únicamente las del gluten) en la cual se produce una liberación de histamina y otros mediadores químicos, dando lugar a síntomas respiratorios, digestivos y/o cutáneos. La sospecha de alergia al trigo se lleva a cabo mediante las siguientes pruebas diagnósticas: test de Prick o mediante serología en la que se determina la presencia de IgE específica6.

 

Se acepta que una persona es sensible al gluten si tras la ingesta de alimentos con contenido en gluten se desencadena de manera rápida síntomas intestinales y/o extraintestinales, al igual, que desaparecen de manera rápida al eliminar la ingesta de gluten. Además, presenta resultados negativos para la serología de IgE y anticuerpos de enfermedad celiaca. Según las investigaciones de diversos autores los pacientes con SGNC presenta biopsias duodenales normales, haplotipo positivo en el 40% de los casos de HLA-DQ2 y/o HLA – DQ8 y el 50% de ellos anticuerpos IgG antigladina positivos2.

 

Las manifestaciones clínicas de la SGNC se dividen en intestinales y extraintestinales:

  1. Signos y síntomas intestinales: dolor abdominal, náuseas, distensión abdominal, diarrea, flatulencia, pérdida de peso1-3.
  2. Signos y síntomas extraintestinales: En este grupo podemos subdividirse en:
    • Signos y síntomas cutáneos: eczema y eritema.
    • Signos y síntomas generales: bradipsiquia, astenia severa, cefalea, dolores musculares y articulares, parestesias en manos y en pies, cansancio generalizado crónico.
    • Signos y síntomas relacionados con el comportamiento: depresión. Hiperactividad y falta de atención1,5.

 

Además de todos ellos, recientes estudios1,2,7,9 relacionan la posible contribución del gluten como agente desencadenante en otras patologías con características clínicas similares a ésta como son la fibromialgia y patologías de tipo reumáticas como la espondiloartrosis1,4,5,7.

 

Se describe como tratamiento principal la retira de todos los alimentos de la dieta que contenga FODMAPs y gluten1-9.

 

CONCLUSIÓN

La SGNC es una entidad con una fuerte prevalencia en nuestra sociedad en la cual existe un claro solapamiento de síntomas con el SII y la EC. Su mecanismo causal es desconocido y los estudios actuales sugieren que no solamente el gluten, si no otros componentes como los FODMAPs, presentes en el trigo y otros cereales podrían ser causantes del desarrollo de los síntomas y signos de esta entidad clínica. Sin embargo, en relación a la FODMAPs diversos autores defienden que no pueden ser los principales responsables debido a que están presente en mayor proporción en otros alimentos como las legumbres, y las personas con SGNC no presentan sintomatología tras la ingesta de estos alimentos2. El tratamiento aceptado es la retirada del gluten y de los FODMAPs de la dieta1-9.

Se requieren más estudios de tipo prospectivos dónde haya una muestra bien seleccionada de personas no celíacas y con síntomas descartados de otras patologías. Así mismo, es necesario determinar la causa de la enfermedad, definir un criterio diagnóstico a través de biomarcadores y mejorar el conocimiento sobre el impacto de la retirada de alimentos con contenido en gluten y/o FODMAPs2,3.

 

BIBLIOGRAFÍA

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