TSDC

Pseudomona aeruginosa en paciente EPOC.

30 octubre 2021

AUTORES

Marta Navarro Egea. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza.
Rosana Valero Rando. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza.
Ana Lía Rodríguez Soto. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico, Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
Marta Lafuente Ginés. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico, Hospital Universitario San Jorge, Huesca.
Nuria Pérez Lafuente. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
Susana Domínguez Berdejo. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

RESUMEN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar inflamatoria crónica que causa la obstrucción del flujo de aire de los pulmones. Los síntomas incluyen dificultad para respirar, tos, producción de moco (esputo) y sibilancias. Típicamente es causado por la exposición a largo plazo a gases irritantes o partículas de materia, más a menudo por el humo del cigarrillo¹.

PALABRAS CLAVE

EPOC, pulmones, dificultad respiratoria.

ABSTRACT

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory lung disease that causes obstruction of the airflow in the lungs. Symptoms include shortness of breath, coughing, mucus (sputum) production, and wheezing. It is typically caused by long-term exposure to irritating gases or particulate matter, most often from cigarette smoke.

KEY WORDS

COPD, lungs, respiratory distress.

INTRODUCCIÓN

En la gran mayoría de las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el daño pulmonar que desencadena la enfermedad es consecuencia de haber fumado cigarrillos durante mucho tiempo. Pero es probable que también existan otros factores implicados en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, como la susceptibilidad genética, porque no todos los fumadores la desarrollan.

En aproximadamente el 1 % de las personas con EPOC, la enfermedad es el resultado de un trastorno genético que causa bajos niveles de una proteína llamada alfa-1 antitripsina (AAt). La proteína AAt se produce en el hígado y se segrega en el torrente sanguíneo para ayudar a proteger los pulmones. La deficiencia de alfa-1 antitripsina puede causar enfermedades hepáticas, pulmonares o ambas¹.

OBJETIVO

Dar a conocer esta bacteria y su diagnóstico en el paciente EPOC.

MATERIAL Y MÉTODO

Esta revisión bibliográfica se ha llevado a cabo recabando aquella información que se ha considerado relevante en distintas bases de datos como son Scielo, Elsevier y Medigraphic. Como buscadores de bibliografía se ha utilizado Google Académico y Pubmed lo que ha ofrecido la posibilidad de consultar contenidos de MEDLINE, así como una amplia gama de revistas científicas relacionadas con investigaciones biomédicas.

RESULTADOS

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar muchas complicaciones, como pueden ser problemas cardíacos, cáncer de pulmón, presión arterial alta en las arterias pulmonares, depresión o infecciones respiratorias. De estas últimas hablaremos a continuación.

Las exacerbaciones de la EPOC son episodios recurrentes en los que el paciente refiere un empeoramiento sostenido de los síntomas respiratorios habituales, más allá de su variación diaria y que no responden al tratamiento ambulatorio. Las exacerbaciones son causadas en más del 50% de los casos por infecciones bacterianas o víricas. Pseudomonas aeruginosa constituye uno de los microorganismos más frecuentes responsables de bacteriemia, especialmente si presentan como patología subyacente una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es causante de infecciones con una elevada morbilidad y mortalidad. La infección por P. aeruginosa es clínicamente indistinguible de otras infecciones por bacilos gramnegativos u otros patógenos. La resistencia a antibióticos de P. aeruginosa ha aumentado en los últimos años². Esto es debido a que este microorganismo puede intercambiar resistencia ATB por plásmidos con otros bacilos gram negativos mientras coloniza al paciente, pero la resistencia adquirida a los aminoglucósidos y otros antibióticos ocurre más frecuentemente por cambios en la permeabilidad de la membrana. La resistencia a las quinolonas (debido a las mutaciones por DNA girasa, en la permeabilidad de la membrana, o por ambas) ha aparecido relativamente rápido en la P. aeruginosa. Este germen puede desarrollar resistencia a la ceftazidima por mutación a la producción constitutiva de cromosomas de clase I β-lactamasa, y esto puede ocurrir durante el tratamiento. También, aunque con menos frecuencia, puede desarrollar resistencia a los carbapenemes, usualmente por cambios en la permeabilidad de la membrana. La aparición de P. aeruginosa multirresistente está asociada con un aumento a tres veces la mortalidad³.

CONCLUSIÓN

En pacientes con riesgo de infección por Pseudomonas, se considera de primera línea el uso de ciprofloxacino o levofloxacino en dosis altas. Además, para estos pacientes es recomendable obtener un diagnóstico etiológico a través de la toma de muestra de las vías respiratorias para cultivo y antibiograma. En casos graves, es necesario iniciar tratamiento parenteral, siendo recomendable el uso de betalactámicos con acción anti-Pseudomonas (piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, imipenem o meropenem), solos o asociados a un aminoglucósido los primeros 3 a 5 días. Se puede utilizar una quinolona en caso de contraindicación para el uso de aminoglucósidos en cepas sensibles⁴.

Pueden recibir tratamiento por vía oral con dosis altas de ciprofloxacino o levofloxacino. Sin embargo, dado que la tasa actual de resistencia de P. aeruginosa a ambas fluoroquinolonas es superior al 30% (74), antes de iniciar el tratamiento es conveniente solicitar el cultivo de una muestra de esputo. Los parámetros farmacodinámicos (valor del área bajo la curva de concentración tiempo por encima de la CMI) de levofloxacino frente a P. aeruginosa son superponibles a los de ciprofloxacino, empleando dosis máximas de ambos antibióticos. En casos graves es necesario iniciar el tratamiento por vía parenteral con un antibiótico betalactámico activo frente a P. aeruginosa (cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem), solo o preferiblemente asociado con un aminoglucósido (tobramicina o amikacina) durante los primeros tres a cinco días. Levofloxacino o ciprofloxacino pueden sustituir al aminoglucósido en caso de que existan contraindicaciones para su empleo y la cepa sea sensible⁵.

La conclusión de esta revisión bibliográfica es que las agudizaciones graves de EPOC a causa de P. aeruginosa presentan peores resultados clínicos. Se asocian a un mayor número de ingresos hospitalarios y la evolución clínica de los pacientes, en función del patrón de resistencia antibiótica, presenta grandes diferencias.

BIBLIOGRAFÍA