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Patogenia del virus de la inmunodeficiencia humana: entender para tratar.

23 noviembre 2021

AUTORES

  1. María Emilia Vargas Escuer. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera en Centro de salud La Almozara de Zaragoza.
  2. Álvaro Fernández Álvarez. Graduado en Enfermería por la Universidad de Valladolid. Enfermero en Centro de salud Fuentes Norte de Zaragoza.
  3. Guillermo Embid Sáez. Graduado en Enfermería por la Universidad San Jorge. Enfermero en Centro de salud Fuentes Norte de Zaragoza.
  4. Raquel Cantín Barrera. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera en Centro de salud Fuentes Norte de Zaragoza.
  5. Juan Castro Pueyo. Graduado en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermero en Centro de salud Fuentes Norte de Zaragoza.
  6. Irene Fernández Badía. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Especialista en atención familiar y comunitaria.

 

RESUMEN

Entender la composición y el mecanismo de actuación de los microorganismos, en este caso, del virus de la inmunodeficiencia humana, es clave para el desarrollo del tratamiento. Del mismo modo, ese mismo conocimiento permite comprender el mecanismo de acción de los fármacos y sus posibles efectos adversos por lo que entender la patogenia garantiza una seguridad en la práctica enfermera.

 

PALABRAS CLAVE

VIH, patogenicidad, enfermedades transmisibles.

 

ABSTRACT

Understanding the composition and mechanism of action of microorganisms, human immunodeficiency virus in this case, is key to the development of treatment. Likewise, this same knowledge allows us to understand the mechanism of action of the drugs and their possible adverse effects, so that understanding guarantees safety in nursing practice.

 

KEY WORDS

HIV, pathogenicity, Communicable Diseases.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia de los Retrovirus y forma parte del género Lentivirus. Como todo retrovirus, el VIH es capaz de sintetizar ADN a partir de su ARN viral gracias a la enzima denominada transcriptasa inversa.

Presenta una forma esférica con un diámetro de entre 100-200 nanómetros. La parte más externa, es decir, la envoltura, la conforma una bicapa lipídica. En ésta se encuentra la glicoproteína Env, una partícula específica de este virus. Esta glicoproteína es esencial para entender la interacción con las células blanco del VIH: los linfocitos T CD4. La partícula Env, a su vez, está formada por la glucoproteína 120 (gp120) y la glicoproteína 41 (gp41).

Otras proteínas de interés son las codificadas por el gen gag. Estas son las proteínas de matriz p17 y las proteínas p24 de la cápside. La estructura nuclear es cónica y en su interior alberga dos copias de ARN, la nucleoproteína p7 y la transcriptasa inversa. Esta última enzima se codifica, junto a la proteasa y a la integrasa, a partir del gen pol 3.

Para entender la patogenia se organizará la actividad del virus en función de las etapas de su ciclo vital.

El principal mecanismo de transmisión del VIH es sexual y el contagio ocurre cuando la mucosa vaginal o rectal entra en contacto con fluidos ya sea sangre o semen. Esta transmisión se ve favorecida si en la mucosa hay presencia de ulceraciones o abrasiones 1. En este tipo de epitelios escamosos hay una gran cantidad de células dendríticas, unas células del sistema inmune que estimulan la respuesta inmunitaria del resto de células 4. Éstas capturan las partículas de VIH por endocitosis y viajan por el torrente sanguíneo hasta los ganglios linfáticos. En ese momento, el virus entra en contacto con las células blanco. De esta manera, aunque la predilección del VIH sean los linfocitos T CD4, se ha visto que hay más células del sistema inmunitario afectadas durante el proceso de captación, de diseminación y de infección1.

 

Una vez que el virus llega a los ganglios linfáticos y entra en contacto con los linfocitos T CD4, tiene lugar la fase de enlace o fijación. Aquí, la glicoproteína gp120 se une a un correceptor de la membrana de los linfocitos 1. Al unirse, la molécula experimenta un cambio conformacional y se produce una segunda interacción de la membrana de la célula inmunitaria con la glicoproteína gp41 del virus 3 Como se ha comentado anteriormente, el virus es capaz de unirse a varios tipos de células inmunes a pesar de que el blanco sean los linfocitos T CD4. Por ese motivo, en algunos artículos 2,3 se habla de tropismo celular, es decir, en función de la etapa infectiva, el virus tiene más afinidad por un tipo de células inmunes. Por ejemplo, en las fases iniciales, el virus del VIH (cepa 1) infectará células mononucleares periféricas como los monocitos o linfocitos que no sean de la línea T. Del mismo modo, en periodos tardíos, se ha descubierto que el virus del VIH tiene preferencia por los linfocitos T, de manera que favorecerá el declive de los mismos y se dará paso a las enfermedades oportunistas que caracterizan el SIDA. Aun así, el patrón temporal sigue siendo una incógnita 3.

A continuación, tiene lugar la fusión de la membrana del virus con la membrana de la célula de forma que se facilita la entrada del virión al citoplasma del huésped. En ese momento, comienza el proceso de transcripción de las cadenas de ARN monocatenario a ADN bicatenario con la ayuda de la transcriptasa inversa y de la proteína Tat 1,3. El proceso de replicación tiene una alta tasa de error ya que los fragmentos genómicos se recombinan y tiene lugar lo que se denominan provirus 3. Estas nuevas variantes pueden integrarse en el resto de las células y permanecer latentes. Si algunos de estos cambios en el genoma pueden suponer una ventaja, por ejemplo, a la hora de resistir a las terapias antirretrovirales, esa secuencia de ADN sería susceptible de seguir replicándose. Así pues, esto supone una de las mayores dificultades a la hora de combatir el virus.

La siguiente fase es la de incorporar el material genético viral en el núcleo de la célula huésped para combinarlo con el ADN del linfocito T CD4. De ello se encarga la proteína integrasa con la ayuda de la proteína Vpr 1,3. Cuando las cadenas genéticas se acoplan, el virus aprovecha el funcionamiento de multiplicación propio del linfocito para crear nuevas cadenas de ADN.

Finalmente, las cadenas de ARN que se forman a partir del ADN combinado migran de nuevo al citoplasma con ayuda de la proteína viral Rev. A partir de ese ARN se sintetizarán las distintas proteínas virales que formarán parte de los nuevos viriones que serán liberados mediante un proceso de gemación a través de la membrana plasmática del linfocito. Para la formación de los nuevos viriones es necesaria la enzima proteasa, una enzima que provoca, por un lado, la ruptura de la proteína Gag en proteínas que formaran parte de la cápside y nucleocápside, y, por otro lado, la ruptura de la proteína Pol precursora de las enzimas virales. Después de todo este proceso de formación de viriones queda la maduración de los mismos para completar el ciclo infectivo 5.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Boza R. Revisión de tema: Patogénesis del VIH/SIDA. Rev Cl EMed UCR. 2017: 5 (1): 28-46. Available from: doi: 10.15517/RC_UCR-HSJD.V715.31630
  2. Hassan N. Pathogenesis of HIV Infection. Infect Dis Rep. 2013; 5 (Suppl 1): e6. Available from: doi:10.4081/idr.2013.s1.e6
  3. Delgado R. Características virológicas del VIH. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011; 29 (1): 58-65. Available from: doi: 10.1016/j.eimc.2010.10.001
  4. Instituto Nacional del Cáncer. Diccionario de cáncer. Available from: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario/def/celula-dendritica [Accessed 21st October 2019]
  5. Rosas A, Hernández P, Nájar I, Gúzman C, Castañeda F. Características estructurales y funcionales del Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Enf Inf Microbiol. 2013; 33 (4): 163 – 173. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2013/ei134f.pdf [Accessed 23rd October 2019].