Orbitopatía tiroidea. Enfermedad de graves.

18 enero 2022

AUTORES

  1. Lucia Cerrada Enciso. MIR MFYC, CS Arrabal, Zaragoza.
  2. María Gómez Martín. Enfermera Especialista EFyC, CS Mora, Toledo.
  3. Blanca Cerrada Enciso. Enfermera Especialista en EFyC, Zaragoza.
  4. Leticia Barreiro García. Enfermera, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
  5. Ana Cerrada Enciso. Enfermera, Zaragoza.
  6. Diego Santamaría Briz. Enfermero, Zaragoza.

 

RESUMEN

La enfermedad de Graves es la causa más común del hipertiroidismo, siendo una patología inmunitaria que puede afectar tanto a la glándula tiroides como a la región orbitaria. Es más frecuente en el sexo femenino, siendo más grave en los casos masculinos. El tabaco es un factor pronóstico importante, teniendo una peor evolución de la patología orbitaria en los pacientes fumadores. En el momento del diagnóstico es importante evaluar distintos signos o síntomas para determinar el grado de gravedad, para ello existen distintas escalas. Inicialmente será necesario corregir el estado de hipertiroidismo (mediante fármacos antitiroideos). Es necesario un control y coordinación por parte de endocrinología y oftalmología. En casos de afectación ocular grave y signos de actividad inflamatoria puede ser preciso el tratamiento con bolos de corticoides intravenosos. La retracción palpebral es la afectación más común de la orbitopatía tiroidea, pudiendo mejorar con tratamiento con Toxina botulínica A o pudiendo requerir tratamiento quirúrgico en casos más graves.

 

PALABRAS CLAVE

Hipertiroidismo, oftalmopatía de graves, toxinas botulínicas tipo A.

 

ABSTRACT

Graves disease is the most common cause of hyperthyroidism, being an immune pathology that can affect both the thyroid gland and the orbital area. It is more frequent among females, being more severe when it affects males. Tobacco is an important prognostic factor, having a worse progress of the orbital pathology in smokers. When it is diagnosed, it is important to evaluate different signs and symptoms to determine the severity. There are different scales to do so. It will initially be required to correct the hyperthyroidism state (with antithyroid drugs). Control and coordination of endocrinology and ophthalmology are needed. In those with severe ocular affection and signs of inflammatory activity can be required the treatment with intravenous steroids in bolus. Palpebral retraction is the most common affection in thyroid orbitopathy, it can improve with the botulinum toxin A treatment, those more severe cases can require surgical treatment.

 

KEYWORDS

Hyperthyroidism, graves ophthalmopathy, botulinum toxins type A.

 

INTRODUCCIÓN

Mujer de 30 años, antecedentes de atopía, rinitis y alergia a gramíneas. Consulta por clínica de nerviosismo, inquietud y sensación de proptosis de ojo izquierdo de unas 3 semanas de evolución. A la exploración física presenta tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto, auscultación cardiopulmonar normal. Se evidencia cierto exoftalmos izquierdo, así como leve retracción palpebral superior izquierda. La exploración campimétrica es normal, no presentando diplopía ni estrabismo aparente. Ante la sospecha de posibilidad patología tiroidea con afectación orbitaria se realiza una exploración del cuello, evidenciando cierto dolor a la palpación tiroidea, palpando un pequeño nódulo en lóbulo tiroideo derecho.

Se solicita analítica sanguínea evidenciando una TSH suprimida y elevación de T4: TSH (0.001 U/L), T4 (6 ng/dl). Evidenciando posteriormente positividad para anticuerpos contra el receptor TSH.

Se solicita valoración preferente por parte de endocrinología y oftalmología y se inicia tratamiento con tiamazol 5 mg cada 12 horas. Tras la exploración por oftalmología, se realiza un TAC de órbita, donde se observa leve engrosamiento y leve infiltración retroocular bilateral, sin afectación del nervio óptico. Presenta un grado de exoftalmos leve, no presenta signos inflamatorios agudos (no presenta hiperemia conjuntival), y el signo más evidente es la retracción palpebral superior izquierda, que es más llamativa con la mirada inferior. Clasificando la afectación orbitaria como leve, se decide continuar con tratamiento con antitiroideo, uso de lágrimas artificiales, y se prescribe suplemento de selenio (200 microgramos una vez al día) y observación durante la fase activa de la enfermedad. Se realizan controles analíticos cada 4 semanas inicialmente, posteriormente cada 6 semanas, evidenciando una franca mejoría analítica y clínica a las 2 semanas del inicio del tratamiento. Seis meses desde el inicio de la enfermedad, se consigue un estado eutiroideo (habiendo reducido la dosis del antitiroideo), manteniendo una dosis mínima eficaz y se observa una franca mejoría de la retracción palpebral.

 

DISCUSIÓN

El hipertiroidismo se define como el estado hipermetabólico que se produce por un aumento de concentraciones séricas de hormonas tiroideas. Su prevalencia se estima en torno al 1,3%, llegando a aumentar hasta el 6% si se incluye el hipertiroidismo subclínico1.

El exceso de hormona tiroidea puede deberse a una producción sostenida o sobreproducción por el tiroides, liberación de hormona preformada a la circulación o por producción extratiroidea. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico2.

El hipertiroidismo es más común en las mujeres de 20 a 40 años pero los hombres también lo pueden desarrollar3.

Entre los síntomas que puede producir se encuentran: sensación de calor, aumento del sudor, debilidad muscular, temblor de manos, palpitaciones, cansancio, pérdida de peso, diarrea, ansiedad e irritabilidad, irritación o molestia ocular3.

La enfermedad de Graves es la causa más común del hipertirodisimo. Ocurre cuando el sistema inmune ataca la glándula tiroides, lo cual la hace crecer y producir un exceso de hormonas tiroideas. Es una enfermedad crónica que suele afectar a personas con antecedentes familiares de patología tiroidea, y además asocia afectación orbitaria por inflamación del lóbulo óptico. OTras causas del hipertiroidismo son los nódulos tiroideos, tiroiditis subaguda (inflamación causada generalmente por infecciones víricas), tiroiditis linfocíticas y tiroiditis posparto ( tiroiditis linfocítica que se desarrolla al poco tiempo después de un embarazo)3.

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo, se caracteriza por la presencia de bocio difuso, oftalmopatía y ocasionalmente mixedema pretibial4.

La enfermedad de Graves con mucha frecuencia asocia afectación orbitaria (orbitopatía tiroidea (OT)), caracterizada por presentar cambios en los tejidos blandos orbitarios y periorbitarios debidos a un proceso inflamatorio. La orbitopatía tiroidea es la primera causa de patología orbitaria, con una incidencia que oscila entre el 50% y 60% de la consulta de los cirujanos de órbita. Es conocida como oftalmopatía de Graves por su asociación con la enfermedad de Graves, considerada la manifestación extratiroidea más frecuente de esta patología. La edad de presentación de la orbitopatía tiroidea presenta un pico bimodal de incidencia, en grupos de edades de 40-45 años y 60-64 años. La OT es identificada en el 20% de los pacientes con enfermedad de Graves durante la exploración inicial. Por lo general la afectación es bilateral (85%) pero puede ser unilateral. Sólo el 5% de los pacientes presentan reactivación de la enfermedad inflamatoria orbitaria una vez que ha remitido el episodio inicial5.

Las formas graves de orbitopatía aparecen en un 5% de los pacientes; siendo más común en pacientes de edad mayor, diabéticos y en los hombres5.

El hipertiroidismo está producido por la interacción de las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TS) con los receptores de TSH, existiendo un autoantígeno común al tejido tiroideo y a los tejidos orbitarios. En la OT aparece un aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo , produciendo una edematización del espacio retroorbitario, con el consiguiente edema periorbitario y muscular, lo que conduce a la proptosis. Entre los signos y síntomas de la OT se encuentran: la hipermedia epibulbar (signo indicativo de actividad inflamatoria aguda), retracción palpebral (con mayor frecuencia del párpado superior), hiperfunción del complejo recto superior-músculo elevador (observándose margen del párpado superior por encima del limbo, permitiendo que se vea la esclerótica), descenso incompleto del párpado superior en la mirada hacia abajo. La miopatía restrictiva ocurre entre el 30 y 50% de los pacientes con OT, produciendo restricción de los movimientos oculares como consecuencia del edema y fibrosis. El ojo seco es debido a la destrucción de acinos que provoca alteraciones en la superficie ocular. La neuropatía óptica es una complicación poco frecuente (4%) y muy grave producida por la compresión del nervio óptico6.

Existen diferentes escalas para evaluar la severidad y actividad de la OT, una de ellas es la clasificación del EUGOGO que se basa en parámetros de actividad y severidad. La actividad se evalúa en función de si existe dolor, hiperemia y/o edema. La severidad se evaluó a través de la medición de la retracción palpebral, la hiperemia palpebral, la hiperemia conjuntival, medidas palpebrales, exoftalmos y motilidad ocular. De esta forma la patología se puede clasificar en leve, moderada (retracción palpebral mayor a 2 mm, compromiso de los tejidos blandos, exoftalmos mayor a 3 mm, diplopía), grave (neuropatía óptica)7.

El tabaco incrementa la incidencia y severidad de la orbitopatía tiroidea. Los pacientes hipertiroideos que fuman tienen 5 veces más riesgo de sufrir orbitopatía que quienes no fuman. Esto es debido a la hipoxia que provoca las sustancias del tabaco sobre los fibroblastos, así como la adicción de éstos a la nicotina, que produce un aumento significativo en la producción de glicosaminoglicanos. Por ello los pacientes con enfermedad de Graves fumadores tienen más riesgo de sufrir proptosis y diplopía. Existe evidencia que confirma que dejar de fumar reduce el riesgo de empeoramiento de la OT e incrementa la posibilidad de una respuesta favorable al tratamiento7.

En cuanto al tratamiento de la orbitopatía tiroidea es importante que exista una adecuada comunicación entre atención primaria, endocrinología y oftalmología. Dentro de las medidas locales en un paciente con OT leve se utilizan los lubricantes tópicos (lágrimas artificiales), mantener las hormonas tiroideas controladas y dejar de fumar. Además existe evidencia de que suplementos con selenio 200 microgramos al día durante 6 meses puede mejorar el pronóstico. Si la OT elve se activará y produjera afectación grave, entonces estaría justificado el tratamiento con bolos de metilprednisolona durante 12 semanas. En los caso de OT leve, estable y con enfermedad inactiva podemos mantener una simple observación, y en aquellos casos que persista una retracción palpebral se puede realizar cirugía para corregirla siempre que se haya mantenido estable , mínimo durante un año 8. Además como alternativa de tratamiento para la retracción palpebral (el signo más frecuente de la orbitopatía tiroidea) se encuentra el tratamiento con toxina botulínica A, indicada en casos de retracción palpebral ligera y moderada en el periodo congestivo de la orbitopatía tiroidea. Diversos estudios encuentran resultados similares a la cirugía clásica, teniendo menos complicaciones9.

En los pacientes que presentan OT moderada-severa activa, se administrar corticoides intravenosos en forma de pulsos durante 12 semanas (con vigilancia estrecha de perfil hepático, control de tensión arterial y glucemias). En los pacientes con OT activa moderada-severa que no respondan a los glucocorticoides puede estar indicada la radioterapia o terapias inmunosupresoras como el Rituximab o Tocilizumab8.

 

CONCLUSIÓN

El hipertiroidismo es una patología relativamente frecuente, su diagnóstico es inicialmente clínico, teniendo gran importancia la exploración física del paciente. Evidenciar signos como la taquicardia, hipertensión, retracción palpebral o exoftalmos en una visita rutinaria, puede facilitar el realizar un diagnóstico precoz. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertirorodiismo, ocasionando bocio, oftalmopatía y mixedema pretibial. La oftalmopatía de tiroides tiene distintos grados de gravedad, y en función de estos grados varía el tratamiento. En casos leves, puede ser suficiente con tratamiento antitiroideo y observación, en los casos más graves puede ser preciso el uso de glucocorticoides a altas dosis intravenosas o incluso la radioterapia ocular o cirugía descompresiva.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Toni M, Pineda J, Anda E, Galofré JC. Hipertiroidismo. Medicine – Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2016;12(13):731-41.
  2. Gavilán Villarejo I, Larrán Escandón L, Vílchez López FJ, Aguilar Diosdado M. Hipertiroidismo. Medicine – Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2012;11(14):813-8.
  3. Cooper D, McDermott M, Wartofsky L.Hipertiroidismo. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91(7).
  4. Young P, Finn BC, Bruetman JE. La enfermedad de Graves, signos y síntomas. Anales de Medicina Interna. octubre de 2007;24(10):505-8.
  5. Pérez Moreiras JV, Coloma Bockos JE, Prada Sánchez MC. Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología.2003;78(8):407-31.
  6. Acosta BA, Gil RR, Hornes JLN, Rodríguez AA, Miranda JLD. Protocolo en la orbitopatía tiroidea. Archivos de la Sociedad Canaria de Oftalmología. 2012;(23):2.
  7. Minguijón M. Orbitopatía tiroidea, signos y síntomas. Trabajo final de Grado. Universidad de Zaragoza. 2020.
  8. Galindo-Ferreiro A, Marqués-Fernández VE. Orbitopatía tiroidea. Revisión sobre puntos clave para el diagnóstico y tratamiento. Revista ORL. 2021;12(4):10.
  9. Cáceres Toledo M, Márquez Fernández M, Cáceres Toledo O. Toxina botulínica «A» versus cirugía en la retracción palpebral de la orbitopatía tiroidea. Revista Cubana de Oftalmología. diciembre de 2010;23(2):241-8.

 

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