Mielopatía cervical por intoxicación por Zinc.

AUTORES

1. Marta Garín Alegre, Residente de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
2. Jacinto Domingo Pérez, Residente de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
3. Begoña Betel Hidalgo Mendía, F.E.A. de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
4. María Raquel Alarcia Alejos, F.E.A. de Neurología, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).

RESUMEN

La mielopatía cervical es una afectación de la médula espinal alta. Entre las causas más frecuentes encontramos factores de tipo mecánico por compresión del canal medular, fenómenos isquémicos o enfermedades médicas. La clínica puede incluir alteración de las habilidades motoras, cervicalgia o inestabilidad en la marcha. El caso que presentamos se trata de un paciente con una paraparesia por una mielopatía cervical secundaria a un déficit de cobre secundaria a una intoxicación por Zinc por fijador dental.

PALABRAS CLAVE

Mielopatía, déficit de cobre, intoxicación por zinc.

ABSTRACT

Cervical myelopathy results from affectation of the spinal cord in the neck. The most frequent cause of this disease is cord spine compression, followed by ischaemic events and medical diseases. Symptoms of cervical myelopathy may include problems with fine motor skills, pain or stiffness in the neck, loss of balance, and trouble walking. Our patient suffers from a cervical myelopathy due to a low copper level and a Zinc intoxication because of denture glue.

KEY WORDS

Cervical myelopathy, copper deficiency, zinc intoxication.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se trata de un paciente de 67 años con antecedentes de una enfermedad de Crohn y cardiopatía isquémica. Refiere un cuadro de 3 meses de evolución consistente en hipoestesia braquial distal bilateral, asociada a cierta torpeza motora. Desde hace un mes se asocian parestesias en ambos pies, de forma ascendente hasta parte proximal crural bilateral con gran dificultad para deambulación autónoma, precisando de ayuda técnica con bastón. Pérdida ponderal involuntaria por hiporexia desde hace meses, asociando cuadro de astenia generalizada y debilidad. Además, el paciente presenta una disfonía por lo que ingresa en el hospital para descartar una etiología tumoral como primera opción. Se descarta con las pruebas de imagen solicitadas una neoplasia y en RNM cervical se objetiva una mielopatía cervical cordonal posterior a nivel C4-C7. Se solicita analítica completa con marcadores y factores nutricionales además de los perfiles habituales, destacando una anemia ferropénica y un descenso importante de cobre y ceruloplasmina con elevación de zinc: Zn 158 mg/dl N (70-120) Cu 3 mg/dl (70-140) ceruloplasmina 2,70 (22-58). Revisando bibliografía podría tratarse de déficit de cobre secundario a intoxicación por zinc. En orina de 24 horas se encuentran concentraciones muy elevadas de zinc y cobre normal: Cu 1,8 mg/dl, Zn 4312 mg/24 (N < 800). Se diagnostica de una intoxicación por zinc cuya fuente es el pegamento para la dentadura postiza que utiliza asiduamente, en vez de mensualmente como se describe en el prospecto del mismo. Se retira el fijador dentario y se trata con cobre intravenoso además de realizar tratamiento rehabilitador con fisioterapia para reeducar marcha, equilibrio y artrocinética. A día de hoy, tras 9 meses del inicio de los síntomas, ha mejorado parcialmente el patrón de marcha y la sensibilidad en extremidades, persistiendo alteraciones en la propiocepción.

DISCUSIÓN

La asociación del déficit de cobre con trastornos hematológicos como anemia y neutropenia son habituales. En los últimos años se han descrito síntomas neurológicos en relación a hipocupremia¹, siendo la clínica más habitual la mielopatía manifestada como marcha espástica y parestesias en extremidades. Los estudios anatomopatológicos² de la médula espinal han demostrado una degeneración walleriana caracterizada por desmielinización y microcavitación del neuropilo de la sustancia blanca de la médula espinal.

El zinc interfiere con la absorción intestinal de cobre, induciendo la síntesis intestinal de la metalotioneína, que tiene una gran afinidad por el cobre, que es eliminado cuando se desprenden los enterocitos a la luz intestinal.

La presencia de citopenias con manifestaciones neurológicas debería llevar a los especialistas a estudiar los niveles de cobre plasmático³, pudiendo aparecer concomitante a un déficit de vitamina B₁₂. Por otra parte podríamos encontrar pacientes con esta patología y que sólo expresarán las manifestaciones neurológicas sin objetivarse alteraciones en los recuentos celulares.

El diagnóstico puede tardar desde los 2 meses a los 10 años del inicio del cuadro según algunos estudios⁴, siendo una enfermedad infradiagnosticada. En cuanto a etiología, el déficit de cobre suele ir relacionado a una cirugía gástrica; la mayor parte del cobre es absorbido en estómago y primera parte de duodeno. Un exceso en la ingesta de zinc puede conllevar a un déficit de cobre. Un amplio espectro de medicamentos utilizados en congestión nasal y sinusitis llevan zinc en su composición, así como tratamientos para la acrodermatitis enteropática, úlceras por decúbito, enfermedad celíaca y acné. Otras fuentes de zinc de uso habitual son las pastas dentífricas⁵. En la RM el hallazgo más común es un aumento de señal en T2 en cordones posteriores de columna cervical y/o dorsal.

CONCLUSIONES

El estudio de los niveles de cobre plasmático debería tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la mielopatía⁶. Se trata de una enfermedad infradiagnosticada, pudiendo repercutir en la funcionalidad y calidad de vida del paciente e incluso llevar a secuelas neurológicas irreversibles si no se trata de forma precoz.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Hedera P, Peltier A, Fink JK, Wilcock S, London Z, Brewer GJ. Myelopolyneuropathy and pancytopenia due to copper deficiency and high zinc levels of unknown origin II. The denture cream is a primary source of excessive zinc. Neurotoxicology. 2009 Nov;30(6):996-9.
4. Kumar N. Copper Deficiency Myelopathy (Human Swayback). Mayo Clin Proc. 2006;81(10):1371-1384.
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