Manejo del pie diabético, una labor de enfermería.

10 marzo 2021

AUTORES

María Belén Martín Blanco. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Alba Metola Metola. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Silvia Pérez Orós. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Sonia Sánchez-Izquierdo Castellanos. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Blanca Corthay Aznárez. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Rodrigo Domínguez Carrasco. Enfermero. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

Denominamos pie diabético al resultado de la existencia de neuropatía somática y/o vasculopatía que favorecen la aparición de lesiones tisulares e infección y pudiendo progresar hasta ocasionar gangrena y amputación.

La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular define el pie diabético como una “entidad clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie”

Las úlceras de los pies y las amputaciones que son consecuencia de la neuropatía diabética y de la enfermedad vascular periférica son frecuentes y representan una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en el paciente con diabetes.

PALABRAS CLAVE

Diabetes mellitus, pie diabético.

ABSTRACT

We call diabetic foot the result of the existence of somatic neuropathy and or vasculopathy that favors the appearance of tissue lesions and infection and the rapid progression to cause gangrene and amputation.

The Spanish Society of Angiology and Vascular surgery defines the diabetic foot as “clinical entity with a neuropathic etiopathogenic base induced by sustained hyperglycemia, in which, with or without coexistence of ischemia and previous traumatic trigger, injury and/or ulceration of the foot”

Foot ulcers and amputations resulting from diabetic neuropathy and peripheral vascular disease are common and represent one of the major causes of morbidity and mortality in patients with diabetes.

KEY WORDS

Diabetes mellitus, diabetic foot.

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica, que afecta a diversos órganos y sistemas, debida a una secreción o acción insuficiente de la insulina o una resistencia en los tejidos diana, decimos pues que el origen de la diabetes es la hiperglucemia que se hace crónica relacionándose con la disfunción de varios órganos especialmente con los ojos, riñones, nervios, corazón y grandes vasos.

Es la enfermedad metabólica más frecuente, su prevalencia oscila entre el 5/10% de la población. Se calcula que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo de su vida alguna úlcera y que de los 85% de pacientes amputados la han padecido previamente, siendo su supervivencia menor que la del resto de la población.^(1-2)

Clasificación diabetes mellitus:

– Diabetes mellitus tipo 1: enfermedad idiopática y autoinmune producida por la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans a nivel pancreático. Suele aparecer antes de los 20 años de edad y suele tener un inicio brusco de los síntomas: polifagia, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Su complicación más frecuente es la cetoacidósis y el tratamiento es la insulina.

– Diabetes mellitus tipo 2: genética, es la más prevalente, en torno al 90% de los casos, se suele presentar a partir de los 40 años y se debe a un defecto en la secreción de insulina, por una resistencia a sus efectos a por la combinación de ambas. La complicación aguda más frecuente es el coma hiperosmolar no cetósico y el tratamiento incluye: dieta, ejercicio, antidiabéticos orales y administración de insulina en caso de no controlarse con los parámetros anteriores.

– Otras causas: diabetes gestacional, MODY, fibrosis quística, pancreatitis, diabetes inducida por medicamentos.

Diagnóstico de la diabetes mellitus según la ADA (American Diabetes Association):

– Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas).

– Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75 gramos de glucosa disuelta en agua.

– Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%.

– Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.

Complicaciones de la diabetes mellitus:

*AGUDAS:

Hipoglucemia: la más frecuente. Valorable por la triada de whipple: niveles bajos de glucosa en plasma sanguíneo, síntomas que corresponden con esos niveles bajos de glucemia y mejoría clínica al normalizar los niveles de glucosa.
Cetoacidosis diabética: es una urgencia médica debido a un grave déficit de insulina, la glucosa es incapaz de entrar en las células produciendo niveles elevados de hiperglucemia.
Coma hiperosmolar no cetósico: hiperglucemia sin cetosis ni acidosis.
Fenómeno somogy: bajas glucemias de madrugada en torno a las 3 AM produciendo una hiperglucemia por la mañana con el paciente en ayunas.
Fenómeno del alba: se mantienen unas glucemias normales hasta en torno a las 3 AM que comienzan a aumentar y mantenerse la hiperglucemia por la mañana con el paciente en ayunas.

*CRÓNICAS:

MACROANGIOPATÍAS: responsables de accidentes cerebrovasculares, cardiopatías isquémicas y enfermedad vascular periférica.
MICROANGIOPATÍAS: las más características son la afectación retiniana y renal.
Hiperagregación plaquetaria.
Neuropatía diabética: se relaciona con la presencia de úlceras cutáneas; alteraciones de la piel, mayor riesgo de infecciones, trastornos de la pierna y pie diabético.
Trastornos del pie y la pierna diabética.^(1-3)

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO

El pie diabético, está asociado con anormalidades neurológicas y vasculopatía periférica de diversa gravedad en las extremidades inferiores.

En un 50 % de los casos la causa de ulceración en el pie es la neuropatía diabética debido a una alteración del sistema nervioso periférico. Estas úlceras son indoloras y profundas localizándose mayormente en la planta del pie y el talón; se manifiesta con una disminución de la sensibilidad motora, sensitiva a nivel del sistema nervioso autónomo.

Pie isquémico: aparece hipersensibilidad, frialdad, piel frágil y pálida, ausencia de vello, atrofia de los tejidos blandos y uñas, y disminución o ausencia de pulsos.

Las úlceras del pie diabético se pueden evitar con una adecuada estrategia que comprenda cribado, clasificación del riesgo y medidas efectivas de prevención y tratamiento.⁽⁴⁾

VALORACIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO

Valoración del pie y calzado:

Instruir al paciente para su autocuidado y que sea capaz de identificar y eliminar los factores de riesgo y vigilar signos de alarma: el calzado debe ser adecuado en cuanto a tamaño y costuras y se debe inspeccionar para evitar la presencia de cuerpos extraños en su interior ya que el pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.

Valoración del estado vascular:

Los métodos más empleados en nuestro medio para su diagnóstico son:

– Exploración física, valoración de pulsos dorsal, tibial, poplíteo y femoral.

– Índice tobillo-brazo (ITB) presión arterial en tobillo/presión arterial. Es un test fácil de realizar, objetivo y reproducible.

Valoración alteraciones neuropáticas:

– Diapasón: Es un método simple y barato para medir la sensación vibratoria, presenta problemas de fiabilidad.

– Monofilamento de Semmes – Weinstein: Evalúa la sensibilidad protectora, es decir a la presión y al tacto. Se efectúa una presión de no más de 1 ó 2 segundos sobre cuatro puntos plantares de cada pie.

Se recomienda la revisión anual del pie para identificar factores de riesgo de ulceración mediante inspección de pie y calzado, perfusión arterial y valoración de la neuropatía. En función del grado de riesgo detectado, se recomienda un control a los 6 o a los 3 meses.^(5,6)

La escala más utilizada para la clasificación de las lesiones del pie diabético es la escala de Wagner, muy útil para trazar el plan de tratamiento, ya que nos da información sobre profundidad, infección y gangrena. (Ver imagen número 1: clasificación de Wagner).

Grado 0: sin lesión, pie de riesgo por la existencia de deformidades que predisponen.

Grado 1: úlcera superficial que afecta a la dermis, generalmente en superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacio interdigital.

Grado 2: úlcera profunda que afecta a tejido celular subcutáneo, tendones y ligamentos pero sin infección ni afectación ósea.

Grado 3: úlcera profunda con celulitis, absceso u osteítis.

Grado 4: gangrena localizada, generalmente en talón o dedos o zonas distales del pie.

Grado 5: gangrena extensa que afecta a la mayor parte del pie.⁽⁶⁾

PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.
Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.
No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
Lavar los pies con agua y jabón neutro durante cinco minutos, nunca más prolongado de este tiempo. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado evitando frotar la piel, sobre todo en las zonas interdigitales.
Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.
Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios interdigitales por el riesgo de maceración.
Procurar caminar a diario.
No fumar.
Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.
Evitar la presión de la ropa de la cama de los pies.^(5,6)

TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS DE PIE DIABÉTICO

El tratamiento debe ser realizado de una manera multidisciplinar que englobe el proceso de educación, prevención, diagnóstico y tratamiento con el objetivo de disminuir el número de ingresos, el número de amputaciones siguiendo las guías de práctica clínica para obtener unos resultados favorables.

El cuidado de las úlceras debe tener un enfoque condicionado por la etiopatogenia y por la evolución clínica de la lesión.

Si la úlcera presenta tejido necrótico deben ser desbridadas previa limpieza con suero fisiológico de una manera aséptica extirpando todo el tejido necrótico y eliminando el esfacelo, para el desbridamiento elegiremos la técnica adecuada según las condiciones del paciente y las características de la úlcera.

Desbridamiento cortante: en úlceras venosas con signos de infección, mediante la utilización de bisturí. Método selectivo rápido y eficaz de extraer, nunca arrancar, el tejido desvitalizado. Se recomienda la aplicación de analgesia previa al proceso y se debe vigilar la aparición de sangrado tras la realización de la técnica.
Desbridamiento enzimático: usaremos desbridantes en pomadas, sobre todo pomadas con colagenasa. Método altamente selectivo donde las enzimas proteolíticas naturales actúan en combinación con las enzimas endógenas para la eliminación de esfacelo.
Desbridamiento autolítico: es un proceso natural en el que las enzimas proteolíticas endógenas descomponen el tejido desvitalizado y promueven la granulación.
Desbridamiento mecánico: método no selectivo donde se elimina el tejido utilizando la fuerza mecánica, no es recomendable ya que puede lesionar el tejido de granulación.
Cirugía: se realiza en el quirófano para lesiones profundas y graves.

Una vez que se ha realizado el desbridamiento se recomienda mantener un ambiente húmedo utilizando un apósito adecuado a las características de la lesión, el medio húmedo proporciona en la lesión:

Fase inflamatoria menos intensa y prolongada.
Proliferación y migración de los queranocitos.
Diferenciación temprana de los queranocitos para restaurar la barrera cutánea.
Mayor síntesis de colágeno.
Mayor proliferación de fibroblastos.
Mayor síntesis de colágeno.
Mejor desarrollo de la angiogénesis.
Contracción más temprana de la herida.

Además de la cura que se controlará diariamente se le indicará al paciente que guarde reposo utilizando órtesis de descarga si fuera preciso.

Tratamiento con antibióticos, su administración está justificada por el diagnóstico de infección que no es microbiológica sino clínica, es imprescindible realizar una toma de cultivo de la úlcera cuando se sospecha que está infectada para realización de antibiograma con el objetivo de pautar el antibiótico más recomendado.

La amputación se llevará a cabo cuando no exista posibilidad ninguna de revascularización o en casos de infección extensa. El nivel de amputación se realizará según parámetros como presencia de pulsos, temperatura de la piel, extensión y posibilidades de rehabilitación del paciente. Los controles postoperatorios incluirán: control de la herida quirúrgica, reposo de la extremidad, disminución del edema y un adecuado control glucémico.^(7-10)

CONCLUSIÓN

Los tratamientos existentes son múltiples. No existe un protocolo específico de actuación, se debe ajustar el tratamiento al paciente. Es de sumo interés incorporar a la práctica clínica ordinaria estrategias que incluyan prevención, educación de pacientes y personal sanitario, tratamiento multidisciplinario y evaluación continua de las úlceras.

BIBLIOGRAFÍA

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