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La importancia del diagnóstico precoz en el síndrome de ramsay hunt.

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1 abril 2021

AUTORES

  1. Margarita Elu Escalante. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  2. Leyre Satrústegui Ollaquindia. Diplomada Universitaria en Enfermería. Máster en Ciencias de la Enfermería- Estudiante Grado Universitario de Veterinaria. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  3. Patricia Espinosa Capapey. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  4. Lara Pilar Palacín Nieto. Diplomada Universitaria de Enfermería. Master en Ciencias de la Enfermería. Estudiante de Veterinaria. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  5. Sandra Vintanel López. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  6. Vanesa Palacín Nieto. Diplomada Universitario de Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

 

RESUMEN

El síndrome de Ramsay Hunt (SRH) es una complicación rara y grave causada por la reactivación del virus Varicela Zoster (VZV).

 

El herpes zoster ótico es una infección viral del oído y, cuando se asocia con una parálisis facial periférica aguda surge este síndrome1,2 que puede llevar a consecuencias muy severas, las cuales se ven acrecentadas por el diagnóstico tardío.3

 

PALABRAS CLAVE

Herpes zoster ótico, parálisis facial, síndrome de Ramsay Hunt, virus varicela zoster.

 

ABSTRACT

Ramsay Hunt syndrome (SRH) is a rare and serious complication caused by the reactivation of Varicella Zoster virus (VZV). Herpes zoster oticus is a viral ear infection and, when associated with acute peripheral facial paralysis, this syndrome1,2 can lead to very severe consequences, which are exacerbated by late diagnosis.3

 

KEY WORDS

Herpes Zoster oticus, facial paralysis, Ramsay Hunt syndrome, varicella zoster virus.

 

INTRODUCCIÓN

Este síndrome fue descrito en 1907 por James Ramsay Hunt, quien introdujo el término herpes zoster ótico. El SRH es causado por la reactivación del virus de la varicela zoster latente en el ganglio geniculado que afecta a los nervios craneales séptimo y octavo par.

 

El síndrome de Ramsay Hunt puede sobrevenir a cualquier persona que haya pasado la varicela. Afecta más a las personas mayores de 60 años siendo poco frecuente en los niños.4

 

El SRH no es contagioso. Sin embargo, la reactivación del virus varicela zóster puede causar varicela en personas que no la hayan tenido antes o que no han sido vacunadas. La infección puede presentar un cuadro grave en las personas inmunodeprimidas ya que pueden desarrollarla, debido a los tratamientos inmunosupresores que toman.2

 

OBJETIVO

Dar a conocer los signos y síntomas del herpes ótico para su correcto diagnóstico y pronto tratamiento, con el fin de aminorar las secuelas de esta enfermedad.

 

MÉTODO

Para la elaboración de este artículo se llevó a cabo una revisión bibliográfica con artículos provenientes principalmente de las bases de datos Elsevier, Sciencedirect, así como revistas médicas y páginas web. Los documentos consultados se encuentran en español o inglés.

 

RESULTADOS

La evolución de la clínica suele ser rápida presentando un síndrome infeccioso general semejante a un cuadro gripal, desapareciendo en una semana. A lo cual se suma después, un dolor intenso en el oído con sensación de ardor (otodinia), una erupción vesiculosa en el pabellón auricular, conducto auditivo externo y parálisis facial.1

 

La parálisis facial herpética presenta peor pronóstico de recuperación que la parálisis idiopática.

 

La presentación clínica es muy variada, y sus cuatro estadios se ordenan según la clasificación clínica de Ramsey Hunt. Este último describe la afectación completa del herpes zóster auditivo con la asociación de:1

  • Un síndrome infeccioso general.
  • Un síndrome sensitivo con otalgia y erupción cutánea.
  • Alteración del gusto con hipogeusia o ageusia.
  • Parálisis facial periférica, que puede aparecer posteriormente.

 

Las manifestaciones clínicas van a depender de la estructura neuronal en donde se dé la reactivación viral, siendo constituida por la clásica triada:3

  • Lesiones vesiculares en conducto auditivo externo y pabellón auricular.
  • Otalgia.
  • Parálisis facial ipsilateral (del mismo lado del cuerpo).

 

Sus cuatro estadios clínicos son:3

I Otalgia. Erupción de vesículas en territorio de nervio facial. Síndrome infeccioso.

 

II Estadio I más parálisis facial periférica homolateral.

 

III Estadio II más acúfenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa (síndrome de Sicard).

 

IV Afectación de otros pares craneales sobre todo el V.

 

En cuanto a las complicaciones que puede provocar el SRH, cabe destacar de ellas que son potencialmente graves como la ataxia cerebelosa, mielopatía inflamatoria, meningoencefalitis y neuralgia post-herpética.1

 

En la mayoría de los casos, el diagnóstico clínico, se lleva a cabo con la exploración física y mediante la historia clínica. La erupción herpética, caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas transparentes sobre fondo rojo, es un signo de sospecha muy útil para el manejo del paciente.1 Sin embargo cuando se pretende instaurar un tratamiento o una profilaxis al paciente, se requiere la confirmación por el Laboratorio.

 

Los métodos de elección para analizar las muestras de las lesiones son:

  • Aislamiento del virus en cultivos celulares a partir de muestras con líquido vesicular tomado de las lesiones cutáneas.
  • La citología es una herramienta diagnóstica utilizada para investigar las características de células individuales.5 Para ello primero se limpia la zona con alcohol al 70%. Cuando existe una vesícula, ampolla o pústula, se realiza una incisión en la lesión y se toma la muestra de la base. También se obtienen muestras de lesiones erosivas. Si las lesiones tienen costras, se remueven las mismas y se toma la muestra de la base. El material celular obtenido se extiende en dos portaobjetos y se deja secar al aire. Las muestras se tiñen con tinción de May Grunwald Giemsa, y todo este procedimiento es el método de Tzanck, el cual nos permite hallar en la preparación células gigantes multinucleadas cuya presencia indica la infección herpética.2
  • Se realiza con el material tomado de las vesículas, una inmunofluorescencia directa.
  • La reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) es la prueba diagnóstica más indicada por su alta sensibilidad.

 

TRATAMIENTO:

La recuperación del paciente va a ser completa en un 75% si se inicia el tratamiento de forma temprana.

 

  • Antivirales: Son medicamentos de primera línea y se utilizan con el fin de reducir la duración y gravedad de los síntomas agudos, acelerar la eliminación del virus, inhibir la formación de nuevas lesiones, estimular la cicatrización y prevenir la neuralgia postherpética.3 Generalmente, tras la aparición de la primera vesícula, se pauta Aciclovir, Valciclovir en las primeras 72 horas.
  • Analgésicos: Aunque los antivirales pueden reducir el dolor suelen ser necesarios los analgésicos.
  • Esteroides: Los esteroides no solo disminuyen la inflamación y el edema del nervio, sino que reducen el vértigo, la incidencia de neuralgia post-herpética, y aceleran la curación de las heridas cutáneas. Para limitar el daño neural y reducir el proceso inflamatorio se administrarán Glucocorticoides.
  • Tratamiento intervencionista: Con Técnicas de Bloqueo o Infiltración (QF CMA): Incluye los bloqueos simpáticos y bloqueos neuroaxiales, que pueden ayudar a mermar la severidad y duración del dolor agudo y también podrían disminuir la incidencia de neuralgia post-herpética.3

 

PREVENCIÓN:

Ahora los niños reciben vacunas contra la varicela de manera rutinaria, lo que reduce en gran medida las posibilidades de infectarse con el virus de la varicela. También se recomienda una vacuna contra el herpes zóster para personas mayores de 50 años.4

 

Hasta que se forme una costra en las ampollas, hay que evitar el contacto físico con:

  • Cualquier persona que nunca haya tenido varicela o que nunca haya recibido la vacuna contra la varicela.
  • Cualquier persona que tenga un sistema inmunitario débil.
  • Los recién nacidos.
  • Las embarazadas.

 

CONCLUSIÓN

La sintomatología inicial de SRH puede aparecer de forma inespecífica, la cual conlleva un retraso en el diagnóstico, y por consiguiente en el inicio del tratamiento.1

 

Para brindar al paciente cuanto antes mejoría y alivio, conviene conocer los síntomas del herpes ótico para su correcto y temprano diagnóstico.

 

El tratamiento oportuno del síndrome de Ramsay Hunt tiende a reducir el riesgo de complicaciones, que pueden incluir debilidad muscular facial permanente y sordera.

 

Las secuelas de esta enfermedad son aminoradas si el tratamiento es precoz, de ahí su gran importancia.2

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Arana Alonso E, Contín Pescacen MS, Guillermo Ruberte A, Morea Colmenares E. Síndrome de Ramsay Hunt: ¿Qué tratamiento precisa? Medicina de Familia – SEMERGEN. 2011;37(8):436-440. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-sindrome-ramsay-hunt-que-tratamiento-precisa-S1138359311001663
  2. Murillo RC, Vargas RC. Manejo del síndrome de Ramsay Hunt. Rev Med Cos Cen. 2015;72(614):37-40. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=58563
  3. Alvarado Ferllini M, Medina Correas NV, Quesada Musa C. Síndrome de Ramsay Hunt: una temida presentación del herpes zóster. Revista Médica Sinergia. 2020;5(6) e416 Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/416/880
  4. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/ramsay-hunt-syndrome/symptoms-causes/syc-203517834
  5. Murat Durdu, Mete Baba y Deniz Seçkin Journal of the American Academy of Dermatology, Valor del test de Tzanck en el diagnóstico de lesiones cutáneas. 2009; 59(6) Disponible en: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=58489