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La importancia de la sumación espacio-temporal en el tratamiento del paciente neurológico. Artículo monográfico.

12 septiembre 2021

AUTORES

  1. Alfonso Javier Callejero Guillén. Diplomado en Fisioterapia por la Universitat de les Illes Balears. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Huesca.
  2. Andrea Blas Martínez. Graduada en Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  3. Adrián Jaime Sánchez. Graduado en Fisioterapia en la Universidad San Jorge. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Huesca.
  4. Elena Villarroya Bielsa. Graduada en Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  5. Ana Rosa Iglesias Triviño. Diplomada en Fisioterapia por la Universidad de Granada. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Huesca.
  6. Rita Elena Soria Ayuda. Graduada en Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Huesca.

 

RESUMEN

Los patrones de movimiento han de estar correctamente coordinados en el tiempo, de manera que la función resulte económica, adaptándose a las variaciones, y se ejecute con la intención de alcanzar el objetivo ideado.

Hecho que encontramos alterado en las afectaciones del SNC, donde la propia lesión dificulta o incapacita para realizar dicho movimiento normal. Desarrollando a la postre, patrones globales, en lugar de patrones de movimiento precisos y eficaces. Por ello, el tratamiento de fisioterapia basado en el concepto Bobath se sustentará en la teoría explicada, para saber que con las tareas que se le propagan a la usuaria se puede conseguir un cambio de la sinapsis neuronal, basándonos en un trabajo de sudación espacio temporal.

 

PALABRAS CLAVE

Bobath, neurofisiología, fisioterapia.

 

ABSTRACT

The movement patterns must be correctly coordinated in time, so that the function is economical, adapting to variations, and is executed with the intention of achieving the intended goal.

This fact is altered in CNS affections, where the lesion itself hinders or disables to perform such normal movement. Ultimately developing global patterns, instead of precise and effective movement patterns. Therefore, the physiotherapy treatment based on the Bobath concept will be based on the explained theory, to know that with the tasks that are given to the user a change of the neuronal synapse can be achieved, based on a work of spatiotemporal sweating.

 

KEY WORDS

Bobath, neurophysiology, physiotherapy.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La neurona usa diferentes estrategias para realizar el trasvase de información de una célula a otra. Este se realiza mediante cambios temporales en el potencial de membrana, lo que provoca una despolarización de la misma, después de que se hayan aplicado estímulos, bien químicos (sustancias que una vez unidas al receptor de la neurona producen la apertura o cierre de los canales tónicos), mecánicos ( alteraciones en la energía mecánica de la neurona) o eléctricos (cambian la carga eléctrica de la neurona)1,2.

Siendo este el mecanismo esencial para realizar desde. Procesos como la percepción o el aprendizaje, hasta cualquier tipo de movimiento corporal2. Este mecanismo se llama sinapsis y se realiza entre varias neuronas, estando la presináptica y la postsináptica. Principalmente la sinapsis se localiza en las dendritas y en menor medida el soma.

SINAPSIS ELÉCTRICA:

Se realiza por uniones tipo GAP, en el cual, el canal conecta a ambos citoplasmas permitiendo el paso de iones de forma directa entre ambas células. Pudiendo ser regulado el paso de los mismos según la apertura de los elementos del canal proteico llamado conexón1,2.

En este tipo de sinapsis la conducción puede ser bidireccional. En algunas uniones, los canales de conexión son más sensibles en una dirección que en otra, lo cual permite que la conducción sea más rápida en un determinado sentido o que sea unidireccional o bidireccional.

Esta conductividad puede verse modificada por diferentes factores, o bien un descenso del pH; o bien un aumento del calcio citoplasmático.

Podemos encontrar esta sinapsis, además de en las neuronas, en la musculatura lisa, cardíaca, tejido conectivo y hepatocitos1,3.

Este tipo de transmisión permite reclutar una secuencia de reclutamiento para generar una sinergia, además de transmitir información sencilla y estandarizada, pero no puede transmitir informaciones elaboradas o cambios a largo plazo.

SINAPSIS QUÍMICA:

En este tipo de sinapsis no hay contacto entre las neuronas estando a una distancia de 20 nm a 50 nm.

La información se transmite por la liberación de un neurotransmisor desde la neurona presináptica, el cual se une a la postsináptica. Esto provoca cambios en la permeabilidad de la membrana, produciendo un potencial graduado denominado potencial postsináptico2.

Partes de una sinapsis química:

  1. Elementos presinápticos: se localizan en el alón, donde se hallan las vesículas sinápticas que acumulan en su interior moléculas de neurotransmisor.
  2. Hendidura sináptica: es el espacio entre la neurona pro y postsináptica.
  3. Receptores de membrana (elementos postsinápticos): es la membrana de la neurona postsináptica, donde se acumulan los receptores. De esta manera, la unión con el neurotransmisor, producirá una modificación del potencial de membrana de la neurona.

 

Neurotransmisores:

Son sustancias químicas que se liberan en los habones y se unen a los receptores postsinápticos para producir un efecto en la misma (excitatorio o inhibitorio).

Por otra parte, cabe la posibilidad de que un mecanismo neurotransmisor tenga efectos diferentes según al receptor al que se adhiere1,3. Entre los neurotransmisores más destacados se encuentran la acetilcolina (interviene en la unión neuromuscular), glutamato (excitatorio en mamíferos), y catecolaminas, entre ellas la serotonina (excitatoria), endorfinas (modulan la transmisión de las señales de dolor dentro de las vías sensoriales), ácido gamma aminobutírico- GABA (inhibitoria)1,2,3.

 

Cronograma en el desarrollo de la sinapsis química:

  1. Liberación del neurotransmisor: la salida del neurotransmisor puede hacerse de forma espontánea, pero la mayor parte de las veces se produce cuando se obtiene un potencial de acción en el axón. De esta manera, cuando dicho potencial despolariza esta membrana se abren los canales y el calcio se difunde al interior del axón. Este proceso permite que los neurotransmisores se liberen a la hendidura sináptica en cuestión de microsegundos.
    En las sinapsis existe una relación directa entre la entrada de calcio en la neurona y una mayor salida de neurotransmisores a la hendidura. Dicha liberación se contabiliza en “cuántos”, dado que la liberación no se da por moléculas, sino por vesículas2 . Así en la mayoría de neuronas del sistema nervioso central se libera entre una y diez vesículas, teniendo en cuenta que la exocitosis de una vesícula más multiplica la cantidad de neurotransmisor.
    Una vez producida la liberación de un neurotransmisor la membrana vesicular debe realizar endocitosis, para detener el proceso y evitar que la actividad sináptica crezca de forma indefinida2.
  2. Unión con el receptor: una vez liberado el neurotransmisor, éste se une a los receptores de la neurona postsináptica y provoca un efecto, mediante la modificación de la permeabilidad de la membrana (excitatorio o inhibitorio), el cual depende del tipo de receptor al que se ligue. El estímulo cesa cuando se elimina el neurotransmisor del ambiente.
    Existen varias opciones para ser ejecutado:

    • Degradación enzimática, que convierte los neurotransmisores en sustancias inactivas.
    • Recaptación del neurotransmisor por las células gliales y la propia neurona presináptica, las cuales pueden reciclar, o resintetizar para ser guardado en las vesículas.
    • Difusión del neurotransmisor lejos de la neurona postsináptica.
      Se presentan dos tipos de receptores:
    • Receptores ionotrópicos: son de activación directa. Siendo el más significativo el de acetilcolina. Su característica más reseñable es que producen efectos en milisegundos.
    • Receptores metabotropos: de activación indirecta. Los efectos de la transmisión son más lentos, encontrándose en circuitos neuronales, como el aprendizaje, la memoria, etc.

3. Potenciales postsinápticos: se presentan dos tipos de potenciales1,2:

    • Excitatorio (PEPS): de esta manera de la unión del neurotransmisor con el receptor produce una despolarización de la membrana receptora.
    • Inhibitorio (PIPS): por el contrario, el efecto de esta unión entre los mismos agentes produce una hiperpolarización de la membrana.

Los potenciales postsinápticos (PPS) presentan una serie de características que se deben valorar a la hora de trabajar con un paciente, tales como, que exista un gran número de PPS para que la membrana llegue al umbral; que presentan una latencia en la respuesta (desde la llegada del potencial de acción al axón hasta que se produce el cambio de potencial en la neurona postsináptica); por otra parte, la respuesta postsináptica es susceptible de fatigarse debido al agotamiento del neurotransmisor1,5. Además, el contenido presente en el medio externo puede influir en la sinapsis química4.

 

Mecanismos de integración sináptica:

El potencial de membrana de una neurona, dado que presenta, probablemente, cientos de sinapsis simultáneas, depende del resultado de las mismas. A saber, la neurona integra las sinapsis excitadoras e inhibidoras que recibe y en consecuencia genera una respuesta.

Se debe tener en cuenta que la eficacia de la sinapsis depende de la cantidad de neurotransmisores, pero también de la distancia de una neurona respecto a la otra.

De esta manera la neurona presenta diversos recursos para integrar los estímulos que recibe:

    • Facilitación e inhibición presináptica: este mecanismo produce una variación a corto plazo, cambiando la concentración de calcio.
    • Sumación: este proceso implica que el terminal postsináptico realiza un proceso no interrumpido donde suma potenciales que recibe, pudiendo ser de dos tipos, o bien espacial, cuando estos potenciales se generan en diferentes zonas de la neurona simultáneamente; o temporal, cuando se suman dichos potenciales en la misma localización de la membrana neuronal, ya que la sucesión de los potenciales es tal que el siguiente llega sin haber concluido el anterior1.

 

Neuroplasticidad:

La neuroplasticidad, podemos definirla como un proceso que representa la capacidad del sistema nervioso de cambiar su reactividad como resultado de conexiones sucesivas.

Dicha reactividad permite que el tejido nervioso pueda generar cambios6.

Según Mari L. Dombovy en 2011 “la plasticidad son cambios en las redes neuronales en respuesta al entrenamiento, la injuria, la rehabilitación, la farmacoterapia, estimulación eléctrica o magnética y a terapias génicas y de células madres”7.

El tejido nervioso se considera un sistema adaptable, dinámico y plástico. La neuroplasticidad es inherente al sistema nervioso.

Siendo un proceso fisiológico múltiple y generalizado a la biología cerebral, pero a su vez particular de cada red neuronal.

A su vez, al circunscribirla a la sinapsis, también podemos hablar de plasticidad sináptica. Por ende, definirla como la capacidad de cambiar a largo plazo las sinapsis existentes, como respuesta adaptativa a estímulos2. Estos cambios pueden ser de dos tipos:

    • Neuroquímicos: afectan al funcionamiento de la sinapsis, cantidad de neurotransmisor liberado, etc.
    • Morfológicos: representan un cambio estructural permanente, afectando a la localización de la sinapsis y a su número. Estos cambios son la base de funciones como el aprendizaje o el entrenamiento7.

 

DESARROLLO CONCEPTOS BOBATH Y SUMACIÓN ESPACIO TEMPORAL:

Tono postural, espasticidad y movimiento normal:

La base patógena de la espasticidad radica en la pérdida de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos espinales y sus arcos reflejos. Todos los elementos que intervienen en estos arcos reciben una doble influencia supraespinal descendente, activadora e inhibido, neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de Renshaw y motoneuronas.

La lesión de las vías descendentes de carácter inhibido y sus mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales. En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción en la actividad de las vías de inhibición postsináptica y en los mecanismos de inhibición presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca.

Como hemos mencionado con anterioridad, existen neurotransmisores que median en los mecanismos comentados, entre los que cuentan la acetilcolina, GABA, glicina, neuropéptidos, etc. Se considera que cada uno de los neurotransmisores desempeñan un papel en el control de los movimientos y el tono muscular8.

Por tanto, según Bobath el tono normal de una postura ha de ser lo suficientemente alto para contrarrestar la gravedad, y al mismo tiempo lo suficientemente bajo para permitir el movimiento.

Un tono bajo es necesario para la realización de movimientos selectivos pero si es demasiado bajo provoca hipotonía. Por otra parte, un tono alto es necesario para obtener estabilidad, pero si es demasiado alto aparece hipotonía, espasticidad o rigidez, en función de la vía lesionada.

De esta manera, una correcta sinapsis, es la base para tener un tono postural adaptado a las necesidades, a una coordinación del movimiento correcto, y a unas reacciones posturales normales.

Así un daño en el SNC provocará una falta de control inhibitorio de los movimientos, lo cual generará patrones globales de movimientos anormales, espasticidad, y dificultad para realizar movimientos selectivos.

Por ello, se necesita de la adaptación del tono postural. Ya que en consecuencia los movimientos recurrentes se realizan con un tono postural específico y se memorizan. De esta manera, cuando se vuelven a solicitar, se analiza primero el tono presente y si este resulta demasiado alto o bajo en condiciones normales se adapta, según sea el caso. Si esta adaptación no resulta posible por una lesión en el SNC, el acceso al movimiento memorizado resulta casi imposible.

En consecuencia, el movimiento requerido ha de realizarse de nuevo, es decir de forma voluntaria, y si el SNC presenta una lesión, el movimiento se realiza adaptando patrones totales, en vez de usar movimientos finos y selectivos. Este nuevo patrón total requiere un mayor esfuerzo, el cual hace que se produzca un aumento del tono postural.

Por ello cuando hablamos de movimiento normal, nos referimos a un movimiento dirigido a un objetivo, económico, adaptado a las circunstancias del momento, automático, voluntario o automatizado, también debe de ser coordinado en el espacio, en el tiempo (cómo encadenar las secuencias para producir el movimiento) y que está influenciado por la gravedad.

Dentro del movimiento normal debemos hablar de la coordinación del mismo, que es la normal concatenación espacial y temporal de los componentes de los movimientos selectivos para formar patrones de los movimientos. Una función dirigida a un objetivo se efectúa utilizando los diferentes patrones de movimiento, realizándose con una determinada actividad neuromuscular.

Una coordinación normal de movimiento no solo significa una coordinación espacial, sino una coordinación sobre el desarrollo temporal normal de los distintos componentes del movimiento, lo cual esta secuencia temporal adecuada10,11.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Córdova, A. Fisiología dinámica. Masson. España; 2003.
  2. Waxman, SG. Neuroanatomía clínica. McGraw Hill. México; 2010.
  3. Purves D, Augustine G.J, Fitzpatrick D, Hall WC, LaMantia AS, McNamara JO, White LE. Neuroscience. Sunderland. 2008.
  4. Hall J, Guyton A. Tratado de fisiología médica. Amsterdam: Elsevier. 2011.
  5. Crossman AR, Neary D. Neuroanatomy. Elsevier. 2007.
  6. Dombovy ML. Introduction: the evolving field of neurorehabilitation. Continuum lifelong learning. Neurol 2011;17 (3).
  7. Garcés-Vieira MV, Suárez-Escudero JC. Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiólogicos. Rea CES Med 2014; 28 (1).
  8. Rodríguez L, Serra Y, Pérez S, PalmeroR. La espasticidad como secuela de la enfermedad cerebrovascular. Rea cubana med ; 43 (2-3).2004. [Internet] Citado 20/07/2021. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232004000200008&lng=es
  9. Bobath B. Hemiplejía del adulto. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 1999.
  10. Paeth Rohlfs B, Heimann Navarra A. Experiencias con el concepto Bobath fundamento, tratamientos óseos, casos. Editorial Médica Panamericana. Madrid. 2006.