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Intervención enfermera en paciente con coagulación intravascular diseminada.

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23 abril 2021

AUTORES

  1. Rosa Calvo Campagna. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  2. Mercedes Escudero Jiménez. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
  3. Raquel Ibañez Molero. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital de Barbastro. Barbastro.
  4. Tania Lahoz Moros. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  5. Lorena Relancio Crespo. Graduada en Enfermería. Hospital General de la Defensa. Zaragoza.
  6. Irene Aldaz Acín. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

 

RESUMEN

La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un proceso patológico resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación que ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.

La estimulación continuada del sistema hemostático desborda la capacidad de control del organismo, lo que conlleva a la producción de cantidades masivas de trombina y plasmina, causantes de las manifestaciones clínicas fundamentales del síndrome: trombosis, hemorragia o ambas.

Son muy diversas las situaciones clínicas que pueden inducir la CID, entre ellas las infecciones, la principal causa mundial de CID, se sabe que entre el 25-50% de los pacientes sépticos desarrollan esta condición.

El tratamiento debe ser individualizado, en base a la patología que la condiciona, la edad del paciente, el estado hemodinámico, la severidad de las hemorragias y de las trombosis y otros factores clínicos pertinentes.

 

PALABRAS CLAVE

Coagulación intravascular diseminada, trombosis, hemorragia, educación enfermera.

 

ABSTRACT

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) is a pathological process resulting from the activation and excessive stimulation of the coagulation system that causes thrombotic microangiopathy due to fibrin deposition in the microcirculation and secondary fibrinolysis.

Continued stimulation of the hemostatic system overwhelms the body’s ability to control, leading to the generation of massive amounts of thrombin and plasmin, which are responsible for the fundamental clinical manifestations of the syndrome: thrombosis, hemorrhage, or both.

The clinical situations that can induce DIC are very diverse, including infections, the world’s leading cause of DIC. It is known that between 25-50% of septic patients develop this condition.

Treatment should be individualized, based on the condition that conditions it, the patient’s age, hemodynamic status, the severity of bleeding and thrombosis, and other pertinent clinical factors.

 

KEY WORDS

Disseminated intravascular coagulation, thrombosis, hemorrhage, education nursing.

 

INTRODUCCIÓN1,2,3,4

La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un proceso patológico resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación que ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.

 

La estimulación continuada del sistema hemostático desborda la capacidad de control del organismo, lo que lleva a la generación de cantidades masivas de trombina y plasmina, causales de las manifestaciones clínicas fundamentales del síndrome: trombosis, hemorragia o ambas.

 

La CID tiene cuatro características principales:

– Se presenta asociada siempre a una serie de fenómenos patológicos definidos.

– Hay una activación difusa de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico endógeno.

– Es un estado trombohemorrágico.

– Hay un daño multiorgánico que puede conducir a la muerte.

 

La CID representa hasta un 26,8% de los trastornos hemorrágicos adquiridos. Sin embargo, posee una incidencia escasamente establecida y una presentación clínica heterogénea.

 

Existen datos que indican una incidencia de CID inducida por neoplasias malignas hematológicas del 12,7% en 204 pacientes con otros trastornos subyacentes. Por otro lado, en los hospitales occidentales, se calcula que del 1% al 5% de los pacientes con CID tiene una complicación hemostática periparto como causa subyacente. En los países en desarrollo esta frecuencia se ve muy aumentada.

 

ETIOLOGÍA1,2,5

Son muy diversas las situaciones clínicas que pueden inducir la CID, entre ellas:

 

1. Infecciones: Son la principal causa mundial de CID, se sabe que entre el 25-50% de los pacientes sépticos desarrollan esta condición. Componentes de numerosos gérmenes inducen una respuesta inflamatoria que desencadena la coagulación y producen una merma de anticoagulantes endógenos. Además, todo el proceso fisiopatológico de la propia infección agravará el cuadro.

2. Traumatismos: El politraumatismo, en especial cuando afecta al tejido cerebral, se asocia con frecuencia a la CID. La gravedad de la lesión en combinación con defectos del sistema hemostático, es un factor predictivo desfavorable. Las complicaciones asociadas al politraumatismo agravan la CID.

3. Neoplasias: Se asocian con CID los tumores sólidos (carcinomas de próstata y páncreas), en especial los adenocarcinomas metastásicos, y los hematológicos (en especial leucemia promielocítica aguda).

La CID en estos casos tiene características de cronicidad, con predominio de la trombosis sobre la hemorragia. Es característico el síndrome de Trousseau (CID crónica compensada y trombosis venosa asociada a adenocarcinomas).

4. Complicaciones Obstétricas: Embolia de líquido amniótico (80% pacientes desarrollan CID), placenta previa o abruptio placentae y feto muerto retenido pueden causar una activación de la coagulación. La mayoría de los casos de CID obstétrica se asocian a enfermedades relacionadas con los trastornos hipertensivos del embarazo. En estos casos la CID es de corta duración si se corrige completamente la complicación obstétrica.

5. Alteraciones vasculares: Las grandes aneurismas y malformaciones vasculares son sitios en los que el flujo sanguíneo no es lineal, y puede activarse en forma subaguda la coagulación derivando en CID.

6. Inmunes: Un 10% de los casos de reacción transfusional aguda por incompatibilidad de grupo (ABO) puede presentar CID.

7. Daño orgánico: Los pacientes con pancreatitis aguda grave tienen posibilidad de presentar CID derivado de la necrosis pancreática. Otro grupo dentro de esta categoría son los pacientes con grandes quemaduras.

 

FISIOPATOLOGÍA1,2

 

La hemostasia fisiológica se mantiene en equilibrio por los mecanismos que promueven la coagulación y la fibrinólisis. En respuesta a una agresión, las células lesionadas, los macrófagos o las células neoplásicas producen el Factor Tisular (FT) cuya exposición en el endotelio lesionado activa la vía extrínseca de la coagulación favoreciendo la generación de trombina.

 

La fibrinólisis es otro mecanismo importante para la integridad del equilibrio hemostático que consiste en la degradación de la fibrina dando lugar a productos de degradación como el producto de degradación del fibrinógeno (PDF) y el dímero D. Cualquier alteración congénita o adquirida de los componentes que intervienen en estos mecanismos evitará un control efectivo de los mismos.

 

Pese a la gran cantidad de posibles causas del CID todas tienen en común un esquema similar de patogénesis:

1. Activación de la cascada de coagulación: Activación en primer lugar de la vía extrínseca.

2. Generación de trombina, secundaria a la activación de la cascada de coagulación, responsable directa de la aparición de trombos difusos en la circulación.

3. Estímulo de la fibrinólisis: Los productos de degradación producidos se liberan al torrente sanguíneo y estimulan secundariamente la respuesta inflamatoria del individuo.

4. Activación de la respuesta inflamatoria: Asociada al proceso patológico subyacente y favorecida por la estimulación secundaria.

 

La consecuencia de todo esto es el depósito patológico de fibrina en la microcirculación causando isquemia tisular y contribuyendo al desarrollo de la disfunción multiorgánica. Además, los glóbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de fibrina y sufren rotura mecánica, lo que favorece el desarrollo de anemia hemolítica microangiopática.

 

El exceso de trombina y el subsiguiente depósito de fibrina favorecen la agregación plaquetaria y el consumo de factores de la coagulación. Todo esto da lugar a hemorragias y se produce además un desbordamiento de los mecanismos de control y regulación de trombina y plasmina por lo que estas proteínas circulan libremente por el torrente sanguíneo.

 

Todos los fenómenos mencionados conducen a una disfunción de los distintos órganos y esta disfunción múltiple es la responsable de las manifestaciones clínicas.

 

VALORACIÓN

 

HISTORIA DE ENFERMERÍA 1,2,6,7

 

Antecedentes

  • Personales: Edad (50-60 años), sexo (predominio mujeres), hipertensión, enfermedad hepática, tumores, embarazo.

Problema actual:

  • Hemorragias (especialmente cutáneo mucosas generalizadas o tras realización de técnicas invasivas)
  • Trombosis (calor, dolor, inflamación, enrojecimiento de la parte del cuerpo afectada)
  • Signos asociados a la pérdida de función orgánica:

– Hipotensión (mareos, malestar, ve luces, fatiga, dolor de cabeza,…).

– Acrocianosis periférica (coloración azul persistente en manos y pies).

– Alteración NDC o cambios del estado mental (desorientado, somnolencia, falta de concentración)

– Alteraciones cardíacas (palpitaciones).

– Distress respiratorio (dificultad para respirar).

 

VALORACIÓN FÍSICA1,8

El cuadro clínico en la presentación de la CID se puede categorizar en función de:

– Progresión (Rapidez de instauración y propagación):

a) Aguda:

– Sepsis.

– Bacteriana.

-Politraumatismos.

b) Crónica:

– Feto muerto retenido.

– Aneurismas de aorta abdominal.

– Sindrome de Trousseau.

  • Extensión:

a) Localizada:

– Aneurismas de aorta abdominal.

– Abruptio placentae.

b) Sistemica:

– Sepsis.

– Quemaduras.

– Manifestación clínica predominante: (Más frecuente hallar cuadros mixtos).

a) Trombosis:

-Sindrome de Trousseau.

b) Hemorragia:

-Reacción hemolítica transfusional.

– Leucemia promielocítica .

 

Como se ha señalado, las manifestaciones clínicas predominantes son la hemorragia y la trombosis generalmente acompañadas de disfunción orgánica progresiva. La hemoglobinuria puede ser indicativa de hemólisis.

 

Es frecuente la existencia de un síndrome hemorrágico cutáneo de extensión variable, constituido habitualmente por púrpura petequial, a la que se asocian equimosis de distinto tamaño, de bordes bien delimitados y de distribución irregular, que afectan fundamentalmente a la cara y los miembros. En casos de sepsis se asocia a presencia de áreas de necrosis e infartos en la microcirculación cutánea y recibe el nombre de púrpura.

 

La presencia de trombosis y hemorragias en diversos órganos condiciona isquemia, daño tisular y disfunción orgánica. Además, la hipotensión, con la consiguiente disminución de la perfusión, exacerbar la disfunción orgánica, dando lugar a múltiples alteraciones.

 

El inicio de la disfunción multiorgánica se asocia con un incremento de la mortalidad:

a) Deterioro de la función hepática: Necrosis celular hepática con ictericia, hiperlipemia y anemia hemolítica.

b) Alteraciones cardíacas: Puede aparecer endocarditis trombótica no bacteriana con predominio de afectación en válvulas mitral y aórtica. Además, tiene lugar la elevación de enzimas cardíacas y alteraciones del ritmo.

c) Disfunción renal: La CID confiere a la insuficiencia renal aguda una gravedad inmediata, al producirse el aumento de la urea, la creatinina y el déficit de aclaramiento de esta, esto aumenta la mortalidad precoz dentro de las 48h iniciales.

d) Disfunción pulmonar: Se atribuye a la CID un cuadro clínico denominado hemorragia pulmonar aguda (intraalveolar difusa), caracterizado por el comienzo brusco de disnea, taquipnea, hemoptisis y un infiltrado difuso en la radiografía de tórax. El cuadro es progresivo y el paciente fallece en insuficiencia respiratoria con grave hemorragia pulmonar.

e) Alteraciones del sistema nervioso central: En los afectados por CID grave son frecuentes las convulsiones, los signos neurológicos focales o la alteración mental llegando incluso al coma.

f) Manifestaciones gastrointestinales: La mucosa se necrosa de forma focal dando lugar a úlceras y hemorragias digestivas a causa de la oclusión de los pequeños vasos.

g) Alteraciones endocrinas: Insuficiencia suprarrenal por infarto glandular y necrosis hemorrágica.

 

VALORACIÓN PSICOSOCIAL1,2,7,9

 

Los pacientes pueden presentar frustración y miedo al empeoramiento de los síntomas (trombosis, hemorragia y disfunción de distintos órganos) y a las posibles consecuencias, como alteraciones del nivel de conciencia, alteraciones cardíacas o distress respiratorio.

 

También valoraremos la presencia de ansiedad, estrés o síntomas asociados ya que el ante la posibilidad de que el daño multiorgánico pueda conducir a la muerte.

 

Valoraremos los conocimientos del paciente respecto a su enfermedad, así como el nivel de estudios, la cultura, los recursos humanos y económicos que posee, además de los mecanismos de afrontamiento de los que dispone.

 

También deberemos tener en cuenta el impacto de la enfermedad sobre las Actividades de la Vida Diaria (AVD) y/o trabajo.

 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS1,2,7

El diagnóstico de CID se basa preferentemente en el cuadro clínico, considerando la historia clínica y los factores desencadenantes, complementando con las alteraciones en pruebas específicas de laboratorio.

No hay ninguna prueba analítica única que sea lo bastante sensible o específica para diagnosticar la CID. En cualquier caso, las alteraciones analíticas servirán para confirmar la sospecha clínica:

 

Recuento de Plaquetas: Trombocitopenia moderada, definida como recuentos menores de 150.000 plaquetas/μl. Suelen encontrarse valores entre 50-100.000/μl.

Tiempos de Coagulación: El consumo de factores de coagulación implica un alargamiento de los tiempos en un 50-75% de los casos. Este alargamiento varía desde menos de 3 segundos hasta 6 segundos por encima de lo considerado normal: 5-11 min.

Concentración de Fibrinógeno: En un 70-80% de los casos el tiempo de trombina se encuentra prolongado como consecuencia de un descenso del fibrinógeno e incremento de PDF. La concentración de fibrinógeno puede descender a valores inferiores a 50 mg/dL, siendo lo normal valores superiores a 100 mg/dL, lo que condiciona un aumento de las hemorragias. Además este es un reactante de fase aguda, por lo que su concentración puede ser elevada antes del desarrollo de la CID a consecuencia de la enfermedad de base y no es infrecuente que sus valores puedan ser aparentemente normales.

PDF y Dímero D: Los valores elevados de PDF y dímero D confirman una situación de hiperfibrinólisis debida a la generación de plasmina. Generalmente, se consideran normales valores <500mg/mL en el caso del dímero D y negativos, en el caso del PDF, en una dilución >1:4. Estas pruebas son sensibles, ya que su elevación se observa en el 95% de las CID. La combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi un 100% específica de este síndrome.

Morfología de Sangre Periférica: El frotis de sangre periférica puede mostrar la presencia de hematíes fragmentados (esquistocitos) en aproximadamente el 50% de los casos. La morfología de sangre periférica confirmará, asimismo, la trombocitopenia.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:1,2

Las manifestaciones clínicas y de laboratorio de diversos procesos patológicos pueden enmascarar una auténtica CID:

Deficiencia de Vit K: Se encuentra en enfermos que reciben antibióticos de amplio espectro y se corrige fácilmente tras la administración de dosis terapéuticas de esta vitamina.

Dilución de factores y plaquetas: Se encuentra en pacientes con transfusiones masivas, se corrige con la administración de plaquetas o plasma y a diferencia de la CID no hay en ella una activación marcada del sistema fibrinolítico.

Púrpura trombótica trombocitopénica. Se diferencia de la CID porque usualmente es un evento primario no ligado a enfermedad subyacente. La púrpura y las petequias son poco frecuentes, los tiempos de coagulación suelen ser normales y no hay excesivo aumento de PDF.

Hepatopatía grave: La alteración funcional hepática ocasiona un déficit de síntesis de factores de la coagulación que conduce a una prolongación de los tiempos de coagulación y acumulación de PDF. El cuadro hemorrágico suele ser de intensidad moderada.

Hiperfibrinolisis primaria: Trastorno congénito raro caracterizado por activación sostenida y espontánea del sistema endógeno de fibrinólisis, se diferencia del CID porque no se activa la coagulación (niveles normales de trombina y plaquetas).

Síndrome de Hellp: Asociación de hemólisis, alteración funcional hepática, aumento de transaminasas y trombocitopenia. Es un cuadro a veces indistinguible de una auténtica CID, sin embargo, en esta es rara la hipertensión mientras que es frecuente en el Síndrome de Hellp.

 

TRATAMIENTO1,8

 

El tratamiento debe ser individualizado, en base a la patología que la condiciona, la edad del paciente, el estado hemodinámico, la severidad de las hemorragias y de las trombosis y otros factores clínicos pertinentes.

 

Por lo general, la CID es secundaria a un proceso clínico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir una alteración del laboratorio estabilizará al paciente, pero no cambiará el curso de la enfermedad. Por lo tanto, la modalidad terapéutica principal en un paciente con CID fulminante es el tratamiento del proceso patológico responsable de la misma.

 

El segundo aspecto terapéutico está dirigido a tratar el proceso de coagulación intravascular, recordando que la trombosis, habitualmente de los pequeños vasos, es la causa principal de la morbimortalidad. La mayoría de los pacientes, excepto aquéllos que presentan CID secundaria a accidentes obstétricos o a fallos hepático agudo, pueden requerir terapéutica anticoagulante para detener el proceso de coagulación.

 

Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulación cuando son necesarios. El tratamiento sustitutivo únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico, y no para corregir las alteraciones analíticas.

 

Está indicada la transfusión de plaquetas en pacientes con hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de 50.000/μl.

 

En pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estaría indicada la administración de concentrado purificado de fibrinógeno y plasma fresco.

 

No existe un acuerdo unánime en cuanto a la dosis de heparina a utilizar en pacientes con CID. La recomendación es el empleo de una dosis baja de heparina en una CID crónica es de (300 a 500 U/hora IV) y luego de una dosis de carga intravenosa de 5.000 U. Sin embargo, existe gran controversia ya que la evidencia clínica no apoya su empleo en la CID aguda, porque podría agravar el cuadro hemorrágico.

 

PLAN DE CUIDADOS10-13

 

PROBLEMAS DE COLABORACIÓN (PC) – COMPLICACIONES POTENCIALES (CP).

– PC HEMORRAGIA secundaria a déficit de los factores de coagulación y plaquetas por activación de la cascada de coagulación (CID).

– PC TROMBOSIS secundaria a activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación.

 

HEMORRAGIA secundaria a déficit de los factores de coagulación y plaquetas por activación de la cascada de coagulación (CID).

– Objetivos:

Instaurar medidas de prevención de la hemorragia.

Instaurar medidas de detección precoz de la hemorragia.

NIC:

(6650) Vigilancia.

(4010) Prevención de hemorragias.

(4020) Disminución de la hemorragia.

(4030) Administración de hemoderivados.

Actividades:

– Monitorizar de forma exhaustiva al paciente en busca de hemorragia.

– Observar si hay signos y síntomas de hemorragia (confusión, piel fría, sudoración, mareo, palidez, debilidad, signos vitales alterados).

– Explorar para detectar la presencia de hemorragia de las mucosas: aparición de hematomas ante traumatismos mínimos, hemorragia de los sitios de punción, presencia de petequias, etc.

– Monitorizar la presión arterial y los parámetros hemodinámicos, si están disponibles (Ej. presión venosa central).

– Realizar estudios de coagulación, incluidos el tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno, productos de degradación/escisión de la fibrina y recuento de plaquetas si procede.

– Controlar los signos vitales (Patrón Cardíaco, Respiratorio, TA, NDC), valorando los pulsos en las extremidades, la Tª y el relleno capilar.

– Mantener reposo en cama durante la hemorragia activa y no utilizar esparadrapo en la piel usando vendas no adhesivas.

– Realizar cambios posturales al paciente con cuidado, al menos cada dos horas, e indicarle que no debe cruzar las piernas o elevar las rodillas en la cama o usando una almohada.

– Administración de hemoderivados (plaquetas, plasma) si corresponde.

o Verificar las órdenes del médico.

o Obtener la historia de transfusiones del paciente.

o Obtener o comprobar el consentimiento informado del paciente.

o Verificar que el hemoderivado se ha preparado y clasificado, que se ha determinado el grupo y que se han realizado las pruebas cruzadas (si corresponde) para el receptor.

Verificar que sea correcto el paciente, el grupo sanguíneo, el grupo Rh, el número de unidad y la fecha de caducidad, y registrar según el protocolo del centro.

o Enseñar al paciente los signos y síntomas de una reacción transfusional (prurito, mareo, disnea y dolor torácico).

o Purgar el sistema de administración con solución salina isotónica.

o Preparar una bomba I.V. adecuada.

o Controlar el sitio de punción I.V. para ver si hay signos de infiltración, flebitis e infección local.

o Vigilar los signos vitales (durante y después de la transfusión).

o Monitorizar la aparición de reacciones transfusionales.

– Indicar al paciente que evite tomar ácido acetilsalicílico u otros anticoagulantes si procede.

– Indicar al paciente que aumente la ingesta de alimentos ricos en vitamina K si procede.

– Evitar procedimientos invasivos; si fueran necesarios, vigilar de cerca por si se produce una hemorragia.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

– (00146) ANSIEDAD r/c cambios en el estado de salud y miedo a lo desconocido (Fuerza Psíquica, Conocimiento) m/p inquietud, insomnio.

– (00126) CONOCIMIENTOS DEFICIENTES: Coagulación Intravascular diseminada r/c no ha recibido la información necesaria y no sabe dónde obtenerla (Conocimiento, Voluntad) m/p preguntas frecuentes, expresión verbal e inquietud.

 

(00126) CONOCIMIENTOS DEFICIENTES: Coagulación Intravascular diseminada r/c no ha recibido la información necesaria y no sabe dónde obtenerla (conocimiento) m/p preguntas frecuentes, expresión verbal e inquietud.

-Objetivos:

    • General: El paciente adquirirá los conocimientos y habilidades necesarios para manejar su situación de salud en un plazo de tres semanas.

Específicos:

El paciente:

o Expresará sus necesidades de aprendizaje, así como sus dudas e inquietudes respecto a su estado de salud.

o Evaluará la utilidad de los conocimientos adquiridos en el manejo de la CID.

o Llevará a cabo adecuadamente el plan establecido evitando con ello posibles complicaciones y mejorando al máximo su calidad de vida.

NOC:

(1803) Conocimiento: proceso de la enfermedad.

Indicadores:

– (180302) Descripción del proceso de la enfermedad.

– (180303) Causa o factores contribuyentes.

– (180306) Signos y Síntomas de la Enfermedad.

– 180309) Complicaciones potenciales de la Enfermedad.

(1813) Conocimiento: Régimen terapéutico:

Indicadores:

– (181306) Descripción de la medicación prescrita.

– (181301) Beneficios del tratamiento.

– (181304) Efectos esperados del tratamiento.

– (181309) Régimen de medicación prescrita.

NIC:

(5602) Enseñanza: proceso de enfermedad.

(5618) Enseñanza: procedimiento/tratamiento.

(4410) Potenciación de la disposición de aprendizaje.

Actividades:

Determinar las experiencias anteriores del paciente y el nivel de conocimientos relacionados con la CID para poder dar toda la información necesaria.

Determinar el grado de apoyo familiar y económico, así como otros recursos.

Explicar que la CID es una enfermedad que aparece por la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación. Este sistema es el que se encarga de “espesar” y formar “tapones” con la sangre cuando se requiere, ante lesiones como por ejemplo heridas, para evitar sangrados excesivos. Si este funciona en exceso, el organismo (nuestro cuerpo), se ve desbordado y es incapaz de controlarlo.

En consecuencia, se forman trombos (“tapones, bolos de sangre”) y, por otro lado también, se agotan los factores necesarios para la formación de los mismos dando lugar a hemorragias (sangrados). Esto lleva a fallos de múltiples órganos de nuestro cuerpo.

– Explicar las causas posibles que pueden inducir la enfermedad:1,2,5

Infecciones.

– Traumatismos.

– Neoplasias (tumores sólidos como el de próstata y páncreas).

– Complicaciones durante el embarazo.

– Alteraciones vasculares como aneurismas o malformaciones vasculares.

– Reacciones a transfusiones.

– Daño orgánico (pancreatitis aguda grave).

– Enseñar al paciente a reconocer los signos y síntomas de sangrado:1,2,7,13

-Hematomas espontáneos en la piel.

– Petequias (Puntos rojos pequeños en la piel).

– Sangre en la orina.

– Heces negras alquitranadas.

– Sangrado de la nariz o las encías.

– Inicio reciente de articulaciones dolorosas.

– Confusión o disminución de la lucidez mental.

– Palidez.

En caso de producirse, deberá presionar directa y de forma prolongada en los puntos de sangrado.

– Enseñar al paciente a reconocer los signos y síntomas de trombosis:1,2,7,13

– Hinchazón de la pierna.

– Dolor.

– Más calor en la zona hinchada o dolorosa.

– Enrojecimiento o alteraciones del color de la piel de la pierna.

– Recalcar la importancia de evitar lesiones para prevenir los episodios de sangrado así como de no retirar los coágulos de ningún sitio. Aconsejaremos:13

– Usar maquinilla de afeitar eléctrica.

– Evitar realizar ejercicios bruscos.

– Corte de uñas rectas.

– Evitar el estreñimiento para que no se lesione la mucosa rectal tomando abundantes líquidos y fibra.

– Uso de cepillos dentales blandos.

– Evitar prótesis dentales que no se ajusten bien.

Valorar el conocimiento que el paciente tiene del tratamiento y explicar que será individualizado y dirigido al tratamiento de la patología de base y a la estabilización hemodinámica. Resolver las dudas presentes.

Explicar cómo debe ser la toma/administración de los fármacos prescritos (Anticoagulantes, hemoderivados, según corresponda): dosis, hora (variables según prescripción médica) y efectos secundarios derivados.

Crear un ambiente cómodo y de confianza, sin distracciones, y adaptar el lenguaje al nivel de conocimientos del paciente.

Dar tiempo al paciente para que realice las preguntas que le preocupan y discuta sus inquietudes.

Se entregará al paciente información por escrito para facilitar el aprendizaje.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Páramo JA. Coagulación Intravascular Diseminada. Medicina Clínica (Barcelona).2006. 127 (20): 785-789.
  2. Arango Barrientos M. Coagulación Intravascular Diseminada. Iatreia. 2011. 23 (4): 344-353.
  3. Martí-Carvajal A, Simancas D, Cardona A. Tratamiento para la coagulación intravascular diseminada en pacientes con leucemia aguda y crónica (Revisión Cochrane traducida). Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2011 [Consultado el 7 Abril de 2021]. Disponible en: http://www.bibliotecacochrane.com/BCPGetDocument.asp?SessionID=%2012214464&DocumentID=CD008562
  4. Martí-Carvajal A, Comunián-Carrasco G, Peña-Martí G. Intervenciones hematológicas para el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada durante el embarazo y el postparto (Revision Cochrane traducida). Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2011 [Consultado el 7 de Abril de 2021]. Disponible en: http://www.bibliotecacochrane.com/BCPGetDocument.asp?SessionID=%2012214464&DocumentID=CD008577
  5. Fondevila C. Coagulación Intravascular Diseminada. Revista Sociedad Argentina de Hematología. 2012. 16: 36-40.
  6. Del Carpio Orante L, García Ortiz JJ. Coagulación Intravascular Diseminada. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social. 2014. 52 (6): 680-683.
  7. Martí A, Cappa C, González Vokovic M. Coagulación Intravascular Diseminada. Revista Científica Hospital El Cruce [Internet]. 2009. [Consultado el 7 Abril 2021] Disponible en: https://repositorio.hospitalelcruce.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/314/Revista%20HEC2009_5_3.pdf?sequence=1&isAllowed=y
  8. Lovesio C. Coagulopatías Adquiridas En El Paciente Crítico. Libro Virtual IntraMed [Internet]. Buenos Aires: El Ateneo; 2006. [Consultado el 7 Abril 2021] Disponible en: https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/03/coagulopatias-adquiridas-en-el-paciente-critico-lovesio.pdf
  9. Pueyo ML. Apuntes Enfermería Clínica ll. EUE; Huesca: Curso 2016-2017.
  10. Luis MT. Los Diagnósticos Enfermeros. Revisión Crítica y Guía práctica. 9ªed. Barcelona: Elsevier Masson; 2013.
  11. Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). Medición de resultados en salud. 5ªed. Barcelona: Elsevier; 2013.
  12. Bulechek GM, Butcher HK, Dochterman JM, Wagner CM. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 6ªed. Barcelona: Elsevier; 2014.
  13. Palazuelos Puerta P, Prieto Casarruebos C. Alteraciones de la coagulación. En: Píriz Campos R, de la Fuente Ramos M (eds.) Enfermería Médico-Quirúrgica. 1ª ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); 2001. 559-567.