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Insuficiencia cardiaca: diagnóstico, tratamiento y complicaciones.

28 diciembre 2020

AUTORES

  1. Itziar Ibañez Grima. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  2. Maria Victoria Martin Arévalo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  3. Paula Romeo Cambra. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  4. Carlos Lastanao Cortés. Hospital Nuestra Señora de Gracia.
  5. Pilar Ainara Cea Vaquero. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  6. Andrea Carreira Serrano. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Dentro del grupo de enfermedades cardiovasculares se encuentra la insuficiencia cardíaca (IC). Se trata de una enfermedad común, incapacitante y potencialmente mortal que, además, constituye la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.

Tener conocimientos actualizados sobre cómo se realiza un correcto diagnóstico de esta enfermedad ayudará a instaurar un tratamiento adecuado precoz, de modo que el riesgo de aparición de complicaciones potencialmente mortales se verá disminuido.

 

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia Cardiaca, diagnóstico, tratamiento, complicaciones

 

INTRODUCCIÓN

La Insuficiencia Cardiaca (IC) constituye una enfermedad, que, en gran parte de los casos, evoluciona hacia una insuficiencia cardíaca avanzada (ICA). Ésta se caracteriza por un estado de severa disfunción cardíaca con disnea severa y síntomas relacionados con hipoperfusión tisular en reposo o con mínimos esfuerzos.

La ICA constituye actualmente un trastorno progresivo y letal, cuya prevalencia, incidencia y mortalidad siguen en ascenso por lo que, la convierte en uno de los problemas asistenciales de mayor magnitud en los países desarrollados por su elevada y progresiva morbimortalidad 1

La insuficiencia cardíaca (IC) es el cuadro que cursa con la incapacidad del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallo de los ventrículos derecho, izquierdo o ambos, dando lugar a una serie de manifestaciones en la totalidad del organismo. Se trata de un síndrome clínico producido por una alteración del corazón e identificado por un patrón característico de respuesta hemodinámica, renal, nerviosa y hormonal. 2,3

Se puede clasificar atendiendo a:

  • Su localización:
    • Insuficiencia cardíaca derecha.
    • Insuficiencia cardíaca izquierda.
    • Insuficiencia cardíaca global.
  • Su evolución:
    • Insuficiencia cardíaca aguda.
    • Insuficiencia cardíaca crónica.
  • Las limitaciones que produce:
    • Clase I: Paciente con enfermedad del corazón que no limita sus actividades físicas. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesiva.
    • Clase II: Paciente con enfermedad cardíaca que produce leve limitación de sus actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. La actividad física normal produce disnea o fatiga.
    • Clase III: Paciente con enfermedad cardíaca con gran limitación de sus actividades físicas. No se producen alteraciones en reposo. Una actividad física inferior a la normal produce fatiga.
    • Clase IV: Paciente con enfermedad cardíaca con incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Sintomatología incluso en reposo. Las alteraciones aumentan con intentos de realizar cualquier actividad física.4,5

La alteración de la función ventricular es el resultado común de muchas enfermedades y, por tanto, son muchos los procesos que pueden causar el síndrome clínico de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC):

  • Disminución de la contractibilidad miocárdica: obliga al corazón a sobrellevar un volumen superior, aumentando el trabajo. Ejemplos: enfermedad coronaria, miocarditis, miocardiopatías, iatrogenias (betabloqueantes, antagonistas del Ca…).
  • Aumento del trabajo miocárdico. Ejemplos: hipertensión arterial, hipertensión pulmonar (cor pulmonale), enfermedad valvular cardíaca, desvío intracardiaco (comunicación A-A, A-V…) estado de mayor gasto (anemia, hipertiroidismo, fístula arterio – venosa).
  • Alteración del volumen expulsado: interfiere en la capacidad del corazón para bombear sangre con efectividad y produce una caída del gasto cardíaco. Ejemplos: taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva, arritmias persistentes, etc. 2,4–6

La insuficiencia cardíaca aguda aparece casi siempre ligada al edema agudo de pulmón y se entiende como una emergencia. En la ICC crónica la situación clínica y hemodinámica del paciente permanece estable a lo largo del tiempo con recaídas y remisiones. Ambas presentan similares características clínicas para las diversas variedades etiológicas. Independientemente de la causa, la disfunción principal en la ICC es la incapacidad del corazón para funcionar como bomba.

Aparecen cambios en los mecanismos fisiopatológicos básicos de: gasto cardíaco, contractilidad, postcarga, y precarga.

Se define gasto cardíaco como la cantidad de sangre que expulsa con cada contracción el corazón, denominada volumen de eyección (VE), que es la diferencia entre el volumen que hay en los ventrículos al final de la diástole y el volumen remanente en las mismas al final de la sístole. De igual forma, la fracción de eyección es el porcentaje del volumen telediastólico que el ventrículo finalmente expulsa en la sístole.

Gasto cardíaco (GC) = volumen sistólico (VS) x frecuencia cardíaca (FC).

Gasto cardíaco (GC) = presión arterial (PA)/resistencias vasculares periféricas (RVP).

Los principales factores determinantes del gasto cardíaco son:

  • Contractilidad del miocardio (inotropismo): capacidad del corazón para generar trabajo externo con independencia de la precarga y la postcarga. La disfunción cardíaca está principalmente originada por un fallo de bomba ventricular que no proporciona suficiente energía hidráulica para mantener una circulación efectiva.
  • Postcarga: «carga» contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. La postcarga es un determinante importante del gasto cardíaco para unas condiciones determinadas de contractilidad y precarga. Depende de los siguientes factores:
    • Resistencias vasculares periféricas: cuanto mayor sea, mayor es la postcarga.
    • Existencia de obstrucción en el tracto de salida ventricular: por ejemplo, en la estenosis aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica, en las cuales aumenta la postcarga.
    • Geometría de la cavidad ventricular: según la Ley de Laplace, en una cavidad esférica (como el ventrículo izquierdo) la tensión parietal es proporcional a la presión que debe desarrollar multiplicado por el radio de la cavidad y dividida por el doble del grosor parietal. Por ello, si el ventrículo está dilatado (aumenta el radio), la postcarga aumenta.
  • Precarga: grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. Los factores de los que depende la precarga son:
    • El retorno venoso y la volemia: cuanto mayor sea, mayor precarga.
    • La frecuencia cardíaca: cuanto menor sea, la diástole será más larga y, por tanto, el llenado ventricular será mayor.
    • La distensibilidad ventricular: a mayor distensibilidad, mayor capacidad de llenado.
    • La contracción auricular: cuando está ausente, como en la fibrilación auricular, disminuye la precarga.

Según la ley de Frank-Starling, a una frecuencia cardíaca constante, el gasto cardíaco es directamente proporcional a la precarga hasta un punto a partir del cual, aunque aumenten las presiones de llenado ventricular, el GC no aumentará y, en determinadas circunstancias podría descender. Dentro de la curva de Frank-Starling, podemos definir dos fases: una primera en la que el aumento de precarga se correlaciona de forma lineal con un aumento en el volumen sistólico (o zona precarga-dependiente) y una segunda en la que el aumento de precarga apenas se correlaciona ya con un incremento en el gasto cardíaco.

El corazón en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica dispone de una serie de mecanismos compensatorios, dando respuesta a la disminución del GC, como los siguientes:

  • Cardíacos intrínsecos: distensión de las fibras miocárdicas (mecanismo de Frank-Starling).
  • Hipertrofia ventricular.
  • Neuroendocrinos: activación del sistema nervioso simpático, aumentando la FC y la contractibilidad.
  • Compensación renal: se restringe el flujo sanguíneo renal y dispara el mecanismo renina –angiotensina, aumentando la producción de aldosterona y la reabsorción tubular de sodio.2-5

 

OBJETIVO

Revisar la evidencia disponible sobre la valoración, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia cardíaca.

 

METODOLOGÍA

Para la realización del artículo se lleva a cabo una revisión bibliográfica sobre la insuficiencia cardiaca prestando especial atención a aquellos artículos relacionados con el diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la misma en varias bases de datos. Además, también se han revisado guías y protocolos sobre el tema como la guía de la AHA.

 

RESULTADOS

Valoración:

Las manifestaciones clínicas variarán dependiendo del tipo de IC:

  • IC izquierda (alteración de la postcarga): el aumento de la presión ventricular izquierda al final de la diástole incrementa la presión auricular izquierda afectando de manera directa al lecho vascular pulmonar. La sintomatología es:
    • Disnea.
    • Fatiga.
    • Tos.
    • Ortopnea.
    • Retención de líquido.
    • Respiración de Cheyne-Stokes: periodos alternados de apnea e hipernea.

La complicación derivada de la IC izquierda es el Edema Agudo de Pulmón (EAP)

  • IC derecha (alteración de la precarga): la reiterada presión pulmonar elevada (IC izquierda) conduce finalmente a una IC derecha, la cual, se caracteriza por la congestión venosa en la circulación sistémica. La sintomatología es:
    • Distensión de las venas yugulares.
    • Cianosis.
    • Presión venosa central (PVC) elevada.
    • Hepatomegalia.
    • Edemas en miembros.
    • Ascitis.

La complicación derivada de la IC derecha es el Cor Pulmonale. 3,5

En la exploración física se revisarán los diferentes aparatos o sistemas:

  • Cardiovascular:
    • Taquicardia.
    • Arritmias, en clases, II, IV.
    • Pulso periférico débil e irregular.
    • Distensión de venas yugulares.
  • Pulmonar:
    • Edema
    • Disminución de los campos pulmonares y de los sonidos ventilatorios, disminuyendo o desapareciendo.
  • Neurológico:
    • Irritabilidad.
    • Alteración de la consciencia.
    • Pérdida de memoria.
  • Gastrointestinal:
    • Ascitis por cúmulo de líquido, con distensión abdominal y como consecuencia anorexia, náuseas y vómitos.
    • Hepatomegalia con déficit de funcionamiento hepático.
  • Renal:
    • Disminución de la diuresis por falta de aporte sanguíneo y de filtración.
    • Nicturia.
  • Intertegumentario:
    • Edemas en miembros.
    • Cianosis.
  • Musculoesquelético:
    • Cansancio o astenia.
    • Debilidad. 3.7

Además de la exploración física y las manifestaciones clínicas, se llevarán a cabo pruebas complementarias para asegurar el correcto diagnóstico. Las pruebas complementarias necesarias para este tipo de pacientes son:

  • Pruebas de laboratorio: electrolitos, bioquímica, gasometría arterial y analítica de orina.
  • Radiografía de tórax: aumento de la congestión pulmonar o cambios en la silueta cardíaca.
  • Electrocardiograma en reposo y de esfuerzo: alteraciones del ritmo.
  • Monitorización hemodinámica: mediante catéter de Swan-Ganz, en la Unidad de Cuidados Intensivos, mediremos periódicamente las presiones pulmonares. 3,6

 

Tratamiento de la IC:

El tratamiento urgente de la ICC tendrá como objetivos:

  • Mantener un buen gasto cardíaco (GC).
  • Controlar y optimizar el equilibrio hidroelectrolítico.
  • Recuperar y mantener la tolerancia a la actividad.
  • Conservar la integridad de la piel.

Tras la monitorización del paciente, la realización de pruebas diagnósticas y el aporte de oxígeno y la reducción de la congestión inicial, el tratamiento puede ir enfocado en múltiples aspectos:

Medidas higiénico-dietéticas:

  • No fumar. Si usted fuma, déjelo.
  • Controlar el colesterol a través de la dieta, el ejercicio y los medicamentos.
  • Controlar la presión arterial alta a través de la dieta, el ejercicio y los medicamentos, de ser necesario. Controlar la diabetes a través de la dieta, el ejercicio y los medicamentos, de ser necesario.
  • Hacer ejercicio por lo menos 30 minutos al día.
  • Mantener un peso saludable comiendo alimentos saludables, comiendo menos e inscribiéndose a un programa de pérdida de peso, si necesita bajar de peso.
  • Aprender formas saludables de hacer frente al estrés a través de clases o programas especiales, o cosas como meditación o yoga.
  • Limitar cuánto alcohol se toma a 1 bebida al día para las mujeres y 2 para los hombres.

Tratamiento etiológico:

Bien sea de tipo médico o quirúrgico, los cuidados serían los propios de la patología de base.

Corrección de los factores desencadenantes o aparentes:

  • Alteraciones del ritmo cardíaco.
  • Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: responsables, en gran parte, los diuréticos. Las alteraciones en los iones como el K, Ca y el Mg pueden producir arritmias severas.
  • Hipoproteinemia: también derivada por el uso de diuréticos y por defecto de síntesis hepática.
  • Anemia: deberá corregirse para asegurar un correcto transporte de oxígeno a los tejidos.
  • Hipoxemia: los cuidados de enfermería irán dirigidos, en este caso, por un aporte de O 2 suplementario, pero evitando la retención de anhídrido carbónico.
  • Derrame pleural: debe corregirse para favorecer la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso.
  • Infección: tratamiento para evitar infecciones sobreañadidas.
  • Trabajo cardíaco elevado: evitar, en la medida de lo posible, un aumento del consumo de O 2 sistémico mediante el reposo, evitando situaciones de estrés emocional y las situaciones febriles.

Tratamiento farmacológico:

Se trata de actuar sobre los condicionantes del gasto cardiaco: precarga, postcarga y contractilidad:

  • Aumento de la contractilidad: fármacos inotrópicos como la digoxina o las catecolaminas.
  • Reducción de la precarga: con diuréticos o venodilatadores como nitratos o cloruro mórfico.
  • Reducción de la postcarga: vasodilatadores arteriales 3,5,8

Los fármacos variarán en función de si la IC es crónica o aguda:

  • IC Crónica:
    • IECA.
    • Diuréticos.
    • Bloqueantes Beta Adrenérgicos.
    • ARA II.
  • IC Aguda:
    • Diuréticos.
    • Inotrópicos (dopamina, dobutamina, noradrenalina).
    • Vasodilatadores (nitroglicerina o nitroprusiato.

 

Complicaciones de la IC:

Atendiendo a las complicaciones de la IC son tres las que destacan por ser potencialmente graves si no son tratadas adecuadamente.

Edema Agudo de Pulmón (EAP): Constituye una de las formas de presentación más graves de la insuficiencia cardíaca aguda, especialmente de la insuficiencia cardíaca izquierda. Se produce como consecuencia de la elevación de la presión capilar pulmonar (PCP) que provoca paso al líquido del capilar al alveolo pulmonar, lo que dificulta el intercambio gaseoso.

Su clínica:

  • Tos.
  • Galope ventricular.
  • Disnea extrema.
  • Diaforesis.
  • Expectoración serosa.
  • Ortopnea.
  • Cianosis.
  • Ansiedad.
  • Estertores alveolares.

La actuación frente a esta complicación será:

  • Colocar al paciente sentado con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso y con ello la precarga.
  • Administrar oxígeno con mascarilla a alta concentración o si el cuadro es muy grave mediante ventilación mecánica para mejorar la hipoxemia.
  • Utilizar diuréticos siendo de elección la furosemida en bolo directo intravenoso.
  • Administrar morfina iv o subcutánea. Tiene acción vasodilatadora pulmonar y sistémica, además de reducir el trabajo respiratorio y el estrés del paciente.
  • Si la tensión arterial del paciente lo permite es útil la administración de un vasodilatador iv, preferentemente nitroglicerina.
  • En caso necesario utilizar dispositivos de apoyo a la función ventilatoria CPAP.
  • Vigilar el estado de la piel, debido al riesgo aumentado de lesiones por inmovilidad y falta de oxigenación.

HTA Pulmonar: Se considera que hay hipertensión pulmonar cuando la PAP es superior a 25 mmHg en reposo. Las principales causas de este cuadro son patologías pulmonares (EPOC, enfermedad tromboembólica) o enfermedad cardiaca izquierda. Su clínica:

  • Aumento del tamaño del ventrículo derecho.
  • Hinchazón de piernas.
  • Aumento del tamaño del abdomen.
  • Episodio de vértigos o desmayos

No existe cura para la hipertensión pulmonar. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir más daño pulmonar. Es importante tratar trastornos médicos que causan hipertensión pulmonar, como apnea obstructiva del sueño, afecciones pulmonares y trastornos de las válvulas del corazón.

Shock Cardiogénico: El shock cardiogénico es similar a la insuficiencia cardiaca, pero más grave. Se desarrolla cuando el daño sufrido por los músculos del corazón es muy importante y el corazón ya no puede suministrar suficiente sangre para mantener las funciones del organismo. Su clínica se caracteriza por:

  • Dolor o presión en el tórax.
  • Coma.
  • Disminución de la orina.
  • Respiración acelerada.
  • Pulso rápido.
  • Sudoración profusa, piel húmeda.
  • Mareo.
  • Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse.
  • Inquietud, agitación, confusión.
  • Dificultad para respirar.
  • Piel que se siente fría al tacto.
  • Piel pálida o manchada (moteada).
  • Pulso débil (filiforme).

El shock cardiógeno es una emergencia. Se necesita hospitalización, casi siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento es encontrar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su vida.

Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la actividad cardíaca, por ejemplo: Dobutamina o Dopamina.

Cuando una alteración del ritmo cardíaco (arritmia) es grave, se puede necesitar tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto puede incluir:

  • Terapia de “electroshock” (desfibrilación o cardioversión).
  • Implante de un marcapasos temporal.
  • Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos).

Otros tratamientos para el shock pueden ser:

  • Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares (stents).
  • Monitoreo cardíaco para guiar el tratamiento.
  • Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria, valvuloplastia cardiaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda).
  • Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para ayudar a que el corazón trabaje mejor.
  • Marcapasos.
  • Dispositivo de asistencia ventricular u otro apoyo mecánico. 3,9–11

 

CONCLUSIONES

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad común, incapacitante y potencialmente mortal que, además, constituye la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años. Tener conocimientos actualizados sobre cómo se realiza un correcto diagnóstico de esta enfermedad ayudará a instaurar un tratamiento adecuado precoz, de modo que el riesgo de aparición de complicaciones potencialmente mortales se verá disminuido.

 

BIBLIOGRAFÍA

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  2. Guardiola Brizuela R, Conde Fernandez B. Síndrome de insuficiencia cardíaca. Algunos aspectos novedosos en la clasificación, diagnóstico y tratamiento. Gac médica espirituana [Internet]. 2016 [cited 2019 Dec 26];8(2). Available from: http://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/view/1480
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