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Hipotiroidismo.

28 noviembre 2021

AUTORES

  1. Marta Cortés Bruna. Enfermera del Hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  2. Alicia Esteve Perdiguer. Enfermera del hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  3. Paola Martín Navarro. Enfermera del hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  4. Ángela Ramírez Serrano. Enfermera del hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  5. Ángela Raga Wichi. Enfermera del hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  6. Marta Serrano Sánchez. Enfermera del hospital universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

El hipotiroidismo es un problema endocrinológico frecuente que se debe a la disminución de hormonas tiroideas circulantes. Está caracterizado por un enlentecimiento de todas las funciones del organismo. Su diagnóstico es clínico y su tratamiento con sustitutivos de hormonas tiroideas es para toda la vida.

 

PALABRAS CLAVE

Hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo subclínico, levotiroxina.

 

ABSTRACT

Hypothyroidism is a common endocrine problem that is due to decreased circulating thyroid hormones. It’s characterized by a slowing down of all the functions of the body. Its diagnosis is clinical and its treatment with thyroid hormone replacement is for life.

 

KEY WORDS

Hypothyroidism, Hashimoto thyroiditis, subclinical hypothyroidism, Levothyroxine.

 

OBJETIVO

El objetivo de este artículo es dar a conocer los signos y síntomas del hipotiroidismo, así como su diagnóstico y tratamiento.

 

METODOLOGÍA

Para la elaboración de este artículo se ha realizado una revisión bibliográfica en diferentes fuentes documentales de interés científico y se han seleccionado las publicaciones más relevantes relacionadas con el tema de estudio.

 

RESULTADOS

La glándula tiroides se localiza en la porción inferior del cuello, delante de la tráquea e inferior a la laringe. Está formada por dos lóbulos laterales que se conectan a través del istmo; tiene forma de mariposa.

Contiene dos tipos de células endocrinas: las células principales (las más abundantes, se agrupan formando folículos) y las células parafoliculares. Su función es la síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas tiroideas (tiroxina o T4 y triyodotiroxina o T3) y calcitonina (sintetizada por las células parafoliculares o células C).

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal y los procesos de crecimiento, desarrollo y diferenciación tisular; intervienen en el desarrollo del esqueleto, en la adquisición de masa ósea y en el mantenimiento del remodelado óseo1. Actúan en casi todos los tejidos del organismo a nivel nuclear2.

La calcitonina reduce los niveles de calcio en sangre; actúa sobre las células óseas inhibiendo la reabsorción de calcio del hueso.

Para la síntesis de hormonas tiroideas es indispensable el yodo, que debe aportar diariamente en la dieta. Se absorbe a nivel intestinal en forma de yoduro. Los requerimientos de yodo están alrededor de los 90 microgramos al día de los 0 a los 6 años, 120 microgramos de los 6 a los 12 años, y a partir de esta edad 150 microgramos3.

El hipotiroidismo es el cuadro clínico resultante de la disminución en la producción de hormonas tiroideas. Tiene una incidencia en la población general del 1-2%. Alcanza el 6-7% de la población femenina >60 años4.

Se define analíticamente por unos niveles de TSH elevados y T4 libre disminuida y clínicamente por la sintomatología derivada de la falta de actividad de las hormonas tiroideas a nivel de los tejidos5.

El hipotiroidismo se clasifica en: primario (clínico o subclínico), secundario y terciario.

 

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Es la segunda enfermedad endocrina más frecuente; causa cambios metabólicos, fisiológicos y bioquímicos que afectan a la mayoría de los sistemas del organismo. Puede ser clínico (TSH elevada y T4 baja) o subclínico (TSH elevada fuera del rango de la normalidad y T4 normal)6.

Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afección primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3% de la población general, siendo más frecuente en mujeres que en hombres7.

Hipotiroidismo congénito:

Es la principal causa de discapacidad cognitiva prevenible en el mundo. Se produce por una alteración en la embriogénesis de la glándula tiroides o por alteración de la síntesis de hormonas tiroideas; el desarrollo cerebral durante los 3 primeros años de vida es altamente dependiente de hormonas tiroideas8.

Por lo general, no presenta signos o síntomas floridos en el momento del nacimiento, pero el pronóstico neurológico depende del inicio oportuno y correcto del tratamiento. De ahí la importancia del diagnóstico temprano mediante el tamiz neonatal, que debe realizarse entre el segundo y quinto día de vida, con sangre capilar mediante la punción del talón. Debe confirmarse mediante el perfil tiroideo en sangre venosa.

Uno de los hallazgos más frecuentes es la fontanela posterior amplia. Si no se inicia el tratamiento presentan macroglosia, edema, llanto ronco, facies tosca, hernia umbilical, hipotonía, piel moteada, hipotermia, letargia, ictericia prolongada, bradicardia, dificultad para alimentarse y estreñimiento9.

 

Hipotiroidismo subclínico:

Trastorno que ocurre en individuos generalmente asintomáticos y se caracteriza por el hallazgo de cifras elevadas de la hormona estimulante del tiroides (TSH) con niveles normales de hormonas tiroideas10. A pesar de su denominación, del 25% al 50% de los pacientes presenta síntomas inespecíficos: cansancio, sequedad de piel, aumento de peso, somnolencia, alopecia, intolerancia al frío, deterioro de memoria11, calambres musculares, constipación, fatiga, depresión u obesidad. Es una entidad prevalente en pediatría.

 

Tiroiditis de Hashimoto:

Es la causa más común de hipotiroidismo primario; es una enfermedad autoinmune tiroidea12 ocasionada por anticuerpos antitiroideos que producen inflamación de la glándula tiroides. Suele asociarse con bocio duro. Las edades de mayor incidencia y prevalencia se encuentran entre los 30 y los 50 años13.

 

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

Se debe a una disfunción hipofisaria. Se produce cuando hay una alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto por secreción hipotalámica insuficiente de TRH como por falta de secreción hipofisaria de TSH14. Se caracteriza por una concentración de TSH normal o baja con niveles de T4 bajos. Puede ser ocasionado por: tumores hipofisarios no productores de TSH, lesiones vasculares (aneurisma carotídeo), infecciones (sífilis, tuberculosis), agentes físicos (radioterapia)4.

 

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:

Debido a un fallo hipotalámico (craneofaringiomas, hemartrosis o gliomas4). Hay déficit en la producción de TRH; las concentraciones de TRH, TSH y T4 son bajas.

 

CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO:

El espectro clínico es muy amplio y está condicionado por tres factores fundamentales: las dos grandes acciones generales de las hormonas tiroideas (consumo de oxígeno y efectos termogénicos), la intensidad del déficit hormonal y la edad del individuo. Los pacientes presentan un grado variable de astenia y letargo (disminución del consumo de oxígeno), intolerancia al frío (reducción de la termogénesis) y retraso en el crecimiento y desarrollo psicomotor en la infancia y adolescencia. Además de ello, todos los órganos, aparatos y sistemas están afectados14:

  • Alteraciones cardiacas: aumento de la presión arterial, disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de colesterol y triglicéridos, posible cardiomegalia.
  • Alteraciones gastrointestinales: estreñimiento.
  • Alteraciones en la piel y pelo: piel seca, alopecia, afinamiento del cabello, mixedema, ictericia.
  • Alteraciones musculoesqueléticas: calambres, mialgias, debilidad muscular, ataxia.
  • Alteraciones del metabolismo: aumento de peso y enlentecimiento del metabolismo.
  • Alteración del sistema nervioso central (depresión, hipersomnia, pérdida de memoria, fatiga, dificultad para la concentración, intolerancia al frío, bradipsiquia).
  • Alteraciones en ojos: párpados hinchados.
  • Alteraciones auditivas.
  • Alteraciones en la nariz y garganta: sequedad, macroglosia, ronquera, irritación faríngea, dificultad en la deglución y bocio (glándula tiroides agrandada).

La clínica en la población anciana es insidiosa, puede manifestarse como debilidad, bajada de peso, anemia, y puede confundirse con el envejecimiento normal, además puede relacionarse con síndromes geriátricos como deterioro cognitivo y fragilidad15.

Los niños pueden presentar letargo y trastornos en el crecimiento, mientras en las mujeres son frecuentes las irregularidades menstruales y la infertilidad16.

El coma mixedematoso representa la forma más grave del hipotiroidismo, con mortalidad del 50-60%17. Se caracteriza por una progresiva depresión respiratoria, reducción del gasto cardiaco y empeoramiento de la hipoxia cerebral.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico clínico se realiza a través del examen físico, analítico (comprobando las concentraciones de T3, T4 y TSH) y pruebas de imagen (ecografía de tiroides y estudios con yodo radiactivo). La gammagrafía tiroidea no está indicada en el adulto, en cambio, en la hipofunción tiroidea del recién nacido y niño, puede aportar información diagnóstica adicional14.

 

TRATAMIENTO:

El objetivo es el tratamiento sustitutivo con la dosis necesaria de levotiroxina que permita mejorar la clínica de hipofunción tiroidea, recuperar las concentraciones fisiológicas de la T4 y mantener las concentraciones de la TSH18.

El tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas es para toda la vida. Existen diferentes preparados de hormonas tiroideas: levotiroxina sódica (T4), Lileroxinina (T3) y Liotironina (T3 sintética)4.

Después de iniciado el tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo es necesario controlar la función tiroidea a los 2 o 3 meses. La situación de eutiroidismo suele alcanzarse a los 3-6 meses de iniciado el tratamiento18.

 

CONCLUSIONES

El hipotiroidismo es una endocrinopatía crónica multisistémica que se presenta gradualmente con síntomas inespecíficos. Su diagnóstico temprano ayuda a disminuir la morbimortalidad por las alteraciones que ocasiona y evita que progrese a formas más graves. El cribado neonatal es de gran importancia.

Su tratamiento con sustitutivos de hormonas tiroideas y los controles periódicos son de por vida; una buena adherencia terapéutica asegura un pronóstico satisfactorio.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Hawkins Carranza F, Guadalix Igkesias S, Martinez Díaz-Guerra G, López Álvarez B, De Mingo Domínguez ML. Hormonas tiroideas, TSH, cáncer de tiroides y hueso en mujeres pre y postmenopáusicas. Madrid. Rev. osteoporosis Metab. Miner. 2017; 9 (2).
  2. Santiago-Peña LF. Fisiología de la glándula tiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en patología de tiroides. Salamanca. Rev. ORL. 2011; 11 (3).
  3. Vila L. Prevención y control de la deficiencia de yodo en España. Madrid. Rev. Esp. Salud Pública. 2008; 82 (4).
  4. Parlá Sardiñas J. Hipotiroidismo. Ciudad de la Habana. Rev. Cubana Endocrinol. 2021; 23 (3).
  5. De Luis Román D, Gonzales Peláez JL, Aller R, González Sagredo M, Cuellar L, Terroba MC. Hipotiroidismo: implicaciones clínicas y económicas en un área de salud. Madrid. An. Med. Interna. 2003; 20 (3).
  6. Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016.
  7. Álvarez-Castro P, Cordido Carro M, Cordido Carballido F. Hipotiroidismo. Elsevier. 2018.
  8. Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob F. Alteraciones del neurodesarrollo en pacientes con hipotiroidismo congénito: recomendaciones para el seguimiento. Santiago. Rv. Med. Chile. 2017; 145 (12).
  9. Castilla Peón MF. Hipotiroidismo congénito. México. Bol. Med. Hosp. Infant. 2015; 72 (2).
  10. García Sáez J, Carvajal Martínez F, González Hernández P, Navarro Despaigne D. Hipotiroidismo subclínico. Actualización. Ciudad de La Habana. Rev. Cubana Endocrinol. 2005; 16 (3).
  11. Mariscal Hidalgo AI, Lozano Alonso JE, Vega Alonso T. Hipotiroidismo subclínico en una muestra oportunista de la población de Castilla y León. Gaceta Sanitaria. 2014.
  12. Piraino P, Sepúlveda A, Cavada G. Tiroiditis crónica de Hashimoto. Serie clínica. Santiago. Rev. Med. Chile. 2010; 138 (7).
  13. Yanes Quesada M, Turcios Tristá S, Alavez Martín E, Cruz Hernández J, Rodríguez Fernández L, Yanes Quesada MA et al. Caracterización clínica y funcional en pacientes con diagnóstico inicial de tiroiditis de Hashimoto en el año 2007. Ciudad de La Habana. Rev. Cubana Endocrinol. 2008; 19 (2).
  14. Lozano JA. Hipotiroidismo. Elsevier. 2006; 25 (1)
  15. Gutiérrez Cabezas SE, Hernández Ocampo EM, Camargo Madrid VH, Arteaga Vásquez CA, Ramos Tuñoque M. Características clínicas y epidemiológicas de pacientes mayores de 65 años con diagnóstico de hipotiroidismo. Lima. An. Fac. Med. 2019; 80 (2).
  16. Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB. Hypothyroidism: An update. American Family Physician. 2012; 86 (3): 244-251.
  17. Gómez Meléndez GA, Ruiz Betanzos R, Sánchez Pedraza V, Segovia Palomo A, Mendoza Hernández CF, Arellano Montaño S. Hipotiroidismo. México. Med. Int. Mex. 2010; 26 (5): 462-471.
  18. Arroyo Bros J, Gil Lluís P, Llauradó Cabot, G, Caixàs Pedrágos A. Hipotiroidismo primario: consideraciones para una buena utilización del tratamiento con Levotiroxina. Sabadell. Elsevier. 2011; 136 (5): 207-214.