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Fisiología y evaluación del dolor en la consulta de enfermería.

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29 julio 2021

AUTORES

  1. Silvia Lozano Alonso. Enfermera especialista en familia y comunitaria, C.S. Calatayud, SALUD Aragón.
  2. Israel Sisamón Marco. Enfermero C.S. Calatayud, SALUD Aragón.
  3. Isabel García Andrés. Enfermera C.S. Calatayud, SALUD Aragón.
  4. Beatriz Moros Peiro. Enfermera C.S. Calatayud, SALUD Aragón.
  5. Beatriz Delgado Guerrero. Enfermera C.S. Calatayud, SALUD Aragón.
  6. Cristina Muñoz Solera. Enfermera C.S: Calatayud, SALUD Aragón.

 

RESUMEN

El dolor es un problema muy frecuente en la población en general. La mayoría de la población convive con dolor crónico o lo ha padecido en algún periodo de su vida. Además, los pacientes oncológicos en estadios avanzados tienen una prevalencia del 90% de sufrir dolor.

 

OBJETIVO: El objetivo general de este trabajo es recopilar la mayor información sobre la fisiología del dolor y su evaluación mediante una revisión bibliográfica.

 

METODOLOGÍA: Este trabajo se ha desarrollado a través de una revisión bibliográfica de documentos relacionados con el dolor. Se han utilizado bases de datos de carácter científico como Cochrane, Pubmed, Scielo, Medline y revistas científicas nacionales e internacionales como Pain, Revista de la Sociedad Española del Dolor, The Clinical Journal of Pain, etc.

 

RESULTADOS: Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se define como “una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño real o potencial de un tejido, o descrito en términos de dicho daño”1. El dolor es subjetivo y existe siempre que una persona exprese que algo le duele. La expresión y la manifestación de este dependen de la experiencia vivida por el individuo y el uso de la palabra en experiencias tempranas de la vida.

 

Los pacientes pueden presentar dolor por múltiples causas como son la propia enfermedad (infiltración tumoral), a consecuencia de tratamientos (quimioterapia o pruebas diagnósticas), relacionados con su situación de inmovilidad, o debilidad generalizada u otras patologías derivadas de alguna enfermedad.

 

CONCLUSIÓN: Antes de comenzar a tratar el dolor en los pacientes se necesita realizar una valoración integral de este, ya que gran parte de estos no verbalizan el dolor, y de las consecuencias que tiene sobre el estado funcional del paciente.

 

Realizar esta valoración es importante para ejecutar un diagnóstico que nos permita adecuar el tratamiento para que sea efectivo y posteriormente poder evaluarlo.10,11

 

PALABRAS CLAVE

Enfermería, dolor.

 

ABSTRACT

Pain is a very common problem in the general population. The majority of the population lives with chronic pain or has suffered from it in some period of their life. Furthermore, cancer patients in advanced stages have a 90% prevalence of pain.

 

OBJECTIVE: The general objective of this work is to collect the most information on the physiology of pain and its evaluation by means of a bibliographic review.

 

METHODOLOGY: This work has been developed through a bibliographic review of documents related to pain. Scientific databases such as Cochrane, Pubmed, Scielo, Medline and national and international scientific journals such as Pain, Revista de la Sociedad Española del Pain, The Clinical Journal of Pain, etc. have been used.

 

RESULTS: According to the International Association for the Study of Pain (IASP) it is defined as “an unpleasant sensory or emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage”. Pain is subjective and exists whenever a person expresses that something hurts. The expression and manifestation of this depend on the experience lived by the individual and the use of the word in early life experiences. Patients can present pain from multiple causes such as the disease itself (tumor infiltration), as a result of treatments (chemotherapy or diagnostic tests), related to their immobility situation, or generalized weakness or other pathologies derived from any disease.

 

CONCLUSION Before starting to treat pain in patients, a comprehensive assessment of it is necessary, since a large part of them do not verbalize the pain, and the consequences it has on the functional state of the patient. Carrying out this assessment is important to carry out a diagnosis that allows us to adapt the treatment so that it is effective and subsequently be able to evaluate it.10,11

 

KEY WORDS

Nursing, pain.

 

INTRODUCCIÓN

El dolor es el síntoma que más influye y condiciona la calidad de vida de los pacientes. Por este motivo aliviar este síntoma es vital para mantener una adecuada calidad de vida en la persona.

 

Es por tanto, que los profesionales sanitarios estamos en la obligación de investigar el origen del dolor mediante una correcta evaluación y clasificación del dolor.

 

Para ello es indispensable conocer la fisiología del dolor para después ponerle el tratamiento necesario para aliviarlo.

 

En la actualidad existen terapias alternativas como la hipnosis, los masajes relajantes, la musicoterapia o acupuntura, entre otros. Como tratamiento principal están los analgésicos no opioides (paracetamol, AINE o coadyuvantes) y los opioides para dolores moderados a severos.

 

OBJETIVOS

El objetivo general de este trabajo es recopilar la mayor información sobre la fisiología del dolor y su evaluación mediante una revisión bibliográfica.

Objetivos específicos:

Los objetivos específicos planteados son:

  1. Definir qué es el dolor y realizar su clasificación según su duración y fisiopatología.
  2. Conocer la valoración del dolor y la valoración de la efectividad del tratamiento.
  3. Profundizar en la fisiología del dolor.

 

METODOLOGÍA

Este trabajo se ha desarrollado a través de una revisión bibliográfica de documentos relacionados con el dolor. Se han utilizado bases de datos de carácter científico como Cochrane, Pubmed, Scielo, Medline y revistas científicas nacionales e internacionales como Pain, Revista de la Sociedad Española del Dolor, The Clinical Journal of Pain, etc.

 

También se ha llevado a cabo una búsqueda de información en artículos y libros sobre las bases farmacológicas de la terapéutica, farmacología básica y principios de la fisiología médica.

 

Por último, para la definición de algunos términos específicos o publicaciones se han tomado como referencia páginas webs de organizaciones como la OMS (Organización Mundial de la Salud), IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor).

 

Se ha empleado las siguientes palabras claves: dolor, enfermería

 

RESULTADOS

Definición del dolor:

Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se define como “una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño real o potencial de un tejido, o descrito en términos de dicho daño”.1 El dolor es subjetivo y existe siempre que una persona exprese que algo le duele. La expresión y la manifestación de este dependen de la experiencia vivida por el individuo y el uso de la palabra en experiencias tempranas de la vida.

 

Los pacientes pueden presentar dolor por múltiples causas como son la propia enfermedad (infiltración tumoral), a consecuencia de tratamientos (quimioterapia o pruebas diagnósticas), relacionados con su situación de inmovilidad, o debilidad generalizada u otras patologías derivadas de alguna enfermedad.

 

En las personas con cáncer avanzado y patologías crónicas, se debe tener en cuenta la naturaleza multidimensional del dolor a la hora de tratarlo, algunos escritores han propuesto el concepto de dolor total para referirse al conjunto de los aspectos psicológicos, sociales, espirituales y físicos de una persona.2,3

 

Clasificación del dolor:

Para clasificar el dolor se debe atender a varios factores que influyen en él, por lo que existen multitud de clasificaciones. Las más utilizadas son según su duración y según su fisiopatología.

 

Según su duración:

  • Agudo: es limitado en tiempo, tiene escaso componente psicológico. Nace de estímulos dolorosos de tipo mecánico o térmico, principalmente. Se transmite a la médula por fibras de tipo Aδ a una velocidad entre 6 y 30 m/s.5,6
  • Crónico: ilimitado en su duración, se acompaña de un gran componente psicológico es característico de pacientes con cáncer. El dolor crónico se suscita principalmente por estímulos químicos, pudiéndose producir también por estímulos mecánicos o térmicos persistentes. Este dolo se transfiere a la médula espinal por medio de fibras de tipo C a una velocidad entre 0,5 y 2 m/s.5,6
  • Irruptivo: es una exacerbación aguda del dolor de rápida aparición, corta duración y una intensidad descrita como moderada-elevada. Este tipo de dolor suele aparecer en pacientes con un dolor crónico controlado. Puede ocurrir de manera incidental o idiopática.7

 

  1. Según su fisiopatología:4
  • Nociceptivo: se produce por la presencia de un estímulo doloroso sobre los nociceptores. Es el principal responsable del dolor de tipo agudo. Dependiendo del lugar de origen se puede distinguir en:
  • Somático: suele ser un dolor bien localizado. Se subdivide en dolor superficial, cuando afecta a las membranas de la piel o mucosas y se describe como un dolor agudo. El dolor profundo, cuando se ven perjudicados músculos, articulaciones, huesos o ligamentos. Los pacientes que lo sufren verbalizan un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo los trayectos nerviosos. Un ejemplo puede ser el dolor por metástasis óseas.5,8-10
  • Visceral: este dolor se describe como mal localizado (por la ausencia de vías sensoriales específicas), continuo y profundo. El dolor puede irradiarse a un área cutánea u otras vísceras por la comunicación de neuronas de segundo orden.5,8-10
  • Neuropático: se produce secundario a una compresión nerviosa, por una lesión del sistema nervioso central o periférico con afectación nerviosa. Puede ir acompañado por parestesias, hiperestesia, alodinia e hiperalgesia. Se describe como ardor, quemazón, pinchazos o entumecimiento. Ocurre en pacientes que sufren la compresión de la médula espinal.4,8-10
  • Mixto: Coexisten más de un mecanismo de los mencionados anteriormente.

Otra clasificación para el dolor es según su intensidad. Esta clasificación es utilizada para la administración del tratamiento al paciente y para valorar si está siendo efectivo, se valora numéricamente. La escala analgésica de la OMS se basa en la cuantificación del dolor.

 

Fisiología del dolor:

A pesar de su investigación, aún no se conoce con exactitud los mecanismos que pueden provocar actividad en los nociceptores y por ello, a veces es difícil de evaluar el origen de un dolor y tratarlo. Se pueden distinguir cuatro etapas en el proceso fisiológico del dolor: transducción, transmisión, modulación y percepción.

 

  1. Transducción:

Proceso por el que un estímulo nocivo es convertido en un potencial de acción en los receptores del dolor (nociceptores). Los mecanismos de transducción no se conocen en profundidad, pero se considera que tienen gran similitud con los mecanorreceptores.

 

El estímulo altera la actividad de los canales iónicos produciendo un potencial de acción cuya frecuencia y duración es variable según la intensidad del estímulo y la adaptación del receptor.15-17

 

El estímulo nocivo desencadena una respuesta sensorial debido a la activación directa de los nociceptores y al que se suma la sensibilización periférica (proceso de sensibilización a mediadores químicos) en el caso de que el dolor sea prolongado en el tiempo17.

 

Los nociceptores son terminaciones nerviosas periféricas de neuronas aferentes primarias. Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico (nociceptores) y uno central, que finaliza en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal. Se encargan de distinguir un estímulo inocuo de uno nocivo. Responden a estímulos químicos, térmicos o mecánicos. Las fibras sensitivas encargadas de la nocicepción son (15,16,17):

  • Fibras Aδ: son fibras mielinizadas. Transmiten la información de manera rápida con una velocidad de conducción de 12-30 m/s, y localizada.
  • Fibras C: no mielinizadas, la velocidad de conducción es más lenta, se estima entre 0,5 y 2 m/s. Son consecuencia del dolor difuso y del dolor lento crónico suscitado sobre todo por estímulos químicos.

 

Los nociceptores también se distinguen según su localización15,17:

  • Nociceptores cutáneos: con un alto umbral, las fibras de tipo Aδ responden exclusivamente a estímulos mecánicos y las fibras de tipo C a estímulos mecánicos, químicos, térmicos y a sustancias liberadas por el daño tisular.
  • Nociceptores músculo-articulares: las fibras Aδ responden a contracciones mantenidas del músculo y los de tipo C a presión, calor e isquemia muscular.
  • Nociceptores viscerales: varía de acuerdo al órgano en el que se encuentra. La mayor parte son fibras de tipo C. Por ejemplo, en el corazón responde a un estímulo químico y en el pulmón a vasoconstricción, congestión y edema.

 

La sensibilización periférica de los nociceptores es la responsable del dolor oncológico en la mayoría de los casos. Se produce por la liberación de mediadores químicos liberados por el tejido lesionado. Los nociceptores expresan en su superficie receptores capaces de detectar factores asociados con la inflamación. Estos producen un aumento de la intensidad de respuesta del receptor y una disminución del umbral de activación. Entre estos factores se encuentran las prostaglandinas, las bradicininas y la histamina.15,17,18

 

A consecuencia de la sensibilización periférica puede ocurrir18:

  1. Plasticidad de las neuronas sensitivas: ante una lesión periférica mantenida pueden alterarse y por consecuencia, el umbral de activación de los nociceptores puede verse disminuido y ante un estímulo ligeramente nocivo percibirlo como un estímulo altamente nocivo (hiperalgesia).
  2. Activación de los nociceptores silentes: haciendo que se conviertan en altamente receptivos para estímulos habitualmente no nocivos (alodinia), como a estímulos nocivos (hiperalgesia).

 

Las células tumorales y asociadas al tumor (macrófagos, neutrófilos y linfocitos T) secretan una gran variedad de factores que sensibilizan y excitan las neuronas aferentes.18

 

Transmisión:

La transmisión es la propagación de impulsos a través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y del sistema nervioso central (SNC). En esta etapa se pueden diferenciar una cadena de tres neuronas17:

  1. Neuronas aferentes primarias sensoriales, su recorrido finaliza en la médula espinal.
  2. Neuronas de la médula espinal o de segundo orden que ascienden desde la médula espinal hasta el tronco cerebral y el tálamo.
  3. Neuronas de tercer orden o proyecciones tálamo-corticales.

 

Las neuronas sensitivas primarias de los nociceptores o primera neurona sensorial tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o en la raíz dorsal de la médula espinal, específicamente en la sustancia gris del asta posterior medular. Allí hacen sinapsis con las neuronas sensitivas secundarias que se dirigen al encéfalo o en interneuronas, que intervienen en circuitos locales.15,19 Las neuronas sensoriales primarias antes de su ingreso en la sustancia gris emiten proyecciones colaterales descendentes y ascendentes. Estas raíces pueden formar sinapsis hasta en dos segmentos medulares, lo que significa que la transmisión de una neurona primaria puede propagarse a varias raíces vecinas.16,17

 

En la sustancia gris se produce el procesamiento del impulso nervioso. Anatómicamente se diferencia en diez láminas, y las terminaciones de las neuronas aferentes primarias finalizan en distintas láminas16,17:

  • Las fibras Aδ cutáneas terminan las láminas I y V principalmente, y algunas en la lámina X. Las fibras Aδ musculares y articulares terminan en láminas I, V y VI.
  • Las fibras C cutáneas principalmente en lámina II y en menor proporción en láminas I y III. Las fibras C viscerales sinapsan principalmente en láminas I, V y X.

 

Una vez en la sustancia gris las fibras pueden hacen sinapsis directamente o indirectamente, mediante interneuronas. Estas interneuronas pueden realizar la función de excitación o inhibición interviniendo en el control de las aferencias e interviniendo en la modulación de la señal nociceptiva16,17,19.

 

Es de relevancia nombrar que las fibras viscerales terminan en neuronas de segundo orden donde se reciben también aferencias de nociceptores cutáneos; explicando así el fenómeno de dolor referido. También puede ocurrir en neuronas provenientes de nociceptores musculares17,19.

 

Mediadores químicos:

La información dolorosa se transmite por la liberación de transmisores excitadores por parte de las neuronas primarias. Liberan sustancia P, glutamato y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), entre otros. Estos transmisores actúan sobre receptores específicos de las neuronas de segundo orden o las interneuronas induciendo su despolarización16,21.

 

El glutamato (GLU) liberado por neuronas aferentes primarias actúa sobre receptores AMPA y NMDA. Su unión a receptores AMPA produce potenciales postsinápticos rápidos, siendo el causante de la transmisión rápida en el asta dorsal. Su unión a receptores NMDA induce respuestas más lentas y prolongadas.

 

La sustancia P (SP) es la principal molécula implicada en la transmisión y modulación de la vía del dolor, actúa en los receptores NK1. Se encuentra tanto en SNC como en SNP, especialmente en las neuronas aferentes nociceptivas. La SP contribuye tanto a la sensibilización periférica por inflamación como al fenómeno de ascenso.

 

Las neuronas de segundo orden o ascendentes parten del asta dorsal, situadas en las láminas I, II, IV, VI y principalmente en lámina V. Pueden ser estimuladas por fibras nociceptivas y no nociceptivas. Se diferencian en tres grupos16,17:

  1. Neuronas activadas exclusivamente por fibras de umbral bajo mecanorreceptoras.
  2. Neuronas activadas por estímulos de bajo umbral no nociceptivos y por aferencias nociceptivas, son denominadas multirreceptoras.
  3. Neuronas exclusivamente activadas por estímulos dolorosos.

 

Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que participan en varios componentes de la respuesta ante el dolor (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva).

 

La información es transmitida desde la médula espinal a través del cordón anterolateral compuesto por dos haces ascendentes contralaterales, formados por las neuronas de segundo orden. Estos son denominados haz espinorreticulotalámico y el haz espinotalámico.17

El Haz espinorreticulotalámico finaliza difusamente en los núcleos del tronco cerebral proyectando la información en el hipotálamo, tálamo y en estructuras del sistema límbico. El haz espinorreticulotalámico activa los componentes afectivo-emocionales y la atención/respuesta ante el estímulo.16,17

 

El Haz espinotalámico (HET) se compone por el haz neoespinotalámico y el haz paleoespinotalámico.

 

La mayoría de los axones de las neuronas de segundo orden cruzan al lado contralateral inmediatamente de entrar dentro del HET, a continuación, ascienden hasta el tronco encefálico y luego al tálamo. Otros axones de estas neuronas ascienden de manera ipsilateral y cruzan a nivel del bulbo antes de ascender al tálamo.17,20,21

  • El haz neoespinotalámico es la principal vía del dolor rápido (fibras tipo Aδ), discrimina aspectos del dolor: localización, intensidad y duración.
  • El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento (fibras tipo C) así como la transmisión del dolor crónico, adquiere importancia en la valoración cualitativa del dolor.

 

En el tálamo comienza la interpretación de los estímulos nociceptivos y continúan por otras estructuras subcorticales, entre ellas corteza somatosensorial. Las neuronas de las vías nociceptivas ascendentes forman sinapsis con las neuronas de tercer orden cuyos axones intervienen en la sinapsis con las estructuras subcorticales (corteza somatosensorial, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior).20

 

La transmisión excitatoria en su camino cortical va sufriendo la modulación de sistemas inhibitorios capaces de disminuir la liberación de los transmisores. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son el opioide, α- adrenérgico, colinérgico y el GABAérgico. Estos mecanismos son activados por el estímulo doloroso.16

 

Modulación:

Son procesos que regulan, controlan y limitan la transmisión de señales desde los nociceptores hasta el SNC. Estos cambios ocurren en respuesta a un estímulo nocivo, pudiendo inhibir las señales nociceptivas mediante tractos neuronales descendentes. En el asta dorsal de la médula espinal ocurre a través de neuronas intermedias que segregan sustancias reguladoras (mediadas por vías analgésicas descendentes).15,21

 

Estas sustancias reguladoras estimulan receptores inhibitorios que disminuyen la actividad neuronal y reducen la liberación de neurotransmisores.

 

En el sistema modulador descendente están involucradas varias localizaciones supraespinales donde se originan las vías descendentes para producir el efecto analgésico deseado, entre ellas destacan la sustancia gris periacueductal (SGP), el tallo cerebral, que incluye el núcleo magno del rafe y la amígdala. Los axones de estos tractos actúan presinápticamente en las neuronas aferentes primarias y postsinápticamente en las neuronas de segundo orden o interneuronas.

 

En estas áreas los efectos parecen ser mediados por los receptores μ (en su gran mayoría). La activación de estos receptores por acción del sistema opioide endógeno o exógeno, favorece el control inhibitorio descendente de la transmisión de información a la médula espinal. A través de la SGP se utiliza la noradrenalina como neurotransmisor y a través del bulbo raquídeo la serotonina, ambas proyectadas hasta la médula espinal y limitando la transmisión del impulso.16,17,20

 

De la SGP descienden tres vías para inhibir el dolor, la más importante al núcleo del rafe cuyos axones descienden por el cordón lateral hasta el asta dorsal de la médula espinal donde controlan la entrada del impulso nociceptivo mediante “células off” que controlan la inhibición de los impulsos nociceptivos y “células on” que facilitan el paso de impulsos nociceptivos.

 

Sistema opioide endógeno:

Está formado por receptores de opioides y sustancias transmisoras (péptidos opioides endógenos) distribuidos por el SNC y SNP.

 

Los opioides endógenos actúan directamente sobre SNC. Se conocen tres tipos de sustancias endógenas capaces de unirse a receptores de opioides: endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Son codificados por tres genes diferentes, pero ambas se caracterizan por tener una secuencia de aminoácidos similar en su molécula.17,20

 

La distribución de los péptidos opioides depende de la localización de su precursor. Las endorfinas surgen del fraccionamiento de la proopiomelanocortina, esta se localiza en las neuronas del núcleo arqueado y del tracto solitario, y proyectan sus axones al sistema límbico y a la médula espinal. Además, se localizan endorfinas en la hipófisis y en células pancreáticas.

 

En cambio, los derivados de la proencefalina y la prodinorfina se distribuyen a lo largo de todo el SNC: en el asta dorsal de la médula, en el hipocampo y en la corteza cerebral (donde ocurre la integración de las sensaciones afectivas) y en el bulbo raquídeo.28,29,30

 

Los opioides endógenos actúan activando las vías descendentes nociceptivas, y su modulación parece ser originada por la SGP, esta activación contribuye a un incremento de los niveles de noradrenalina y serotonina.17,20

 

Las encefalinas y la dimorfina actúan, por los mecanismos de recaptación e inhibición a nivel sináptico produciendo analgesia de menos de tres minutos. Las endorfinas se sintetizan en la hipófisis y, se distribuyen por el torrente circulatorio actuando en los diferentes receptores por lo que el periodo de acción es más largo y producen analgesia durante treinta minutos.28-30

 

Receptores de opioides:

Los opioides endógenos y exógenos producen analgesia por interaccionar con uno o varios receptores de opioides. Estos receptores son mu (μ), kappa (κ) y delta (δ). Pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteínas G y se localizan en las membranas de las células nerviosas principalmente.

 

Se diferencian en las propiedades farmacológicas, en su distribución por el SNC (asta posterior de la médula espinal, estructuras límbicas, núcleos del tálamos y áreas de control de funciones viscerales) y en su afinidad a diferentes péptidos opioides.17,20,21

 

La unión de los ligandos al receptor opioide permite modificar la función intracelular. Esta unión se realiza a subunidades de la proteína G.28-30

  • Unión a las subunidades γ y β: Si se activan los receptores μ y δ se producirá la apertura de los canales de calcio, mientras que la activación de los receptores κ provocará el cierre de los canales de calcio. Estos cambios producen una hiperpolarización de la membrana que provocará una reducción de las descargas y de la duración de los potenciales de acción; lo que causará una disminución de la liberación del neurotransmisor.
  • Unión a la subunidad α: produce la inhibición de la adenilciclasa, enzima que convierte ATP en AMPc por lo que disminuirá el AMPc intracelular. El AMPc es el encargado de activar y regular proteinquinasas encargadas de la fosforilación de sustratos (canales iónicos o enzimas).

 

En la actualidad se sabe con exactitud la existencia de receptores en el SNP. Se han descrito en los ganglios de la raíz dorsal, células endocrinas y en el sistema inmune además de en fibras nerviosas sensoriales y simpáticas de piel y articulaciones, plexos del intestino o en la vejiga urinaria.28-30

 

Tipos de receptores:

  1. Receptor μ: es el receptor con mayor afinidad a los opioides y producen analgesia a nivel supraespinal, espinal y periférico. Además de ello, la unión de opioides produce depresión respiratoria, euforia y dependencia. Se conocen tres subtipos μ1 con alta afinidad a la morfina y se encuentran principalmente en SNC. μ2 de baja afinidad a la morfina y se encuentra en SNP. μ3 en estudio sobre la posibilidad de ser específico para la morfina.

 

Su ligando endógeno principal son las endorfinas, sus ligandos exógenos principales son la morfina y sus derivados como agonista y la naloxona como antagonista.

  1. Receptor δ: gran afinidad por los péptidos derivados de la proencefalina. Tienen un efecto importante en la depresión respiratoria y en la reducción de la motilidad digestiva. Su nivel analgésico es reducido, produciendo analgesia solamente a nivel espinal. Se conocen dos subtipos δ1 y δ2. Su efecto agonista principal es la morfina y su antagonista la naloxona.
  2. Receptor κ: Su acción agonista se realiza por medio del ligando endógeno Dinorfina A y la α- y β-neoendorfina. Se han descrito tres tipos de receptores κ (κ1, κ2, κ3). Su afinidad se produce por la distribución de sus receptores a nivel periférico y supraespinal, por lo que produce analgesia a nivel SNP. Participa en funciones como diuresis, control de secreciones endocrinas y en la nocicepción.

 

Percepción:

La transducción, la transmisión y la modulación del dolor interactúan con la psicología del paciente y crean una experiencia emocional y subjetiva propia del paciente que éste define como dolor.

 

Esta experiencia también es modulada por experiencias pasadas sobre eventos dolorosos.15,17

 

Evaluación del dolor

Los objetivos de la valoración son conocer el mecanismo fisiopatológico que produce el dolor (factor imprescindible para su tratamiento), efectuar una evaluación completa de cómo es el dolor y conocer su impacto en el paciente y el papel que desempeña en su sufrimiento.

 

Esta valoración se debe de realizar al ingreso del paciente en el caso de la hospitalización o al comienzo de este dolor o cuando el paciente lo comunique en atención primaria. Una vez se tenga esta primera evaluación, se valorarán sus características cuando la persona manifieste que tiene dolor, cuando cambie la intensidad o el tipo de dolor, posterior a la administración de analgesia (para valorar si está siendo efectiva) y después de la modificación del plan de tratamiento.10,13

 

Para una valoración multidimensional del dolor se debe realizar una entrevista con el paciente, además del uso de escalas cuantitativas del dolor (unidimensionales y multidimensionales).

 

Entrevista con el paciente:

La entrevista se realizará con el paciente, si no puede proporcionar la información necesaria se deberá hacer su familia. Es importante que se establezca desde el inicio una relación de confianza entre el paciente y el profesional implicado. El profesional destacará que el principal objetivo es el alivio del dolor y la importancia de una comunicación abierta sobre los síntomas. Se tendrá en cuenta que el dolor es un síntoma subjetivo, y no debatirá lo que dice la persona.

 

La entrevista es individualizada, adaptada al paciente y conllevará las siguientes características (8,10,12,13):

  • Historia clínica: recogida de datos sobre las características del dolor en otras ocasiones, terapias previas analgésicas y efectividad. Consecuencias del dolor en su estilo de vida, actividades cotidianas y en las relaciones sociales. Se valorarán los factores agravantes en relación al dolor y factores no farmacológicos que alivien el dolor (terapia de calor/frío, descanso, relajación…)12.
  • Descripción: usando palabras claves descriptivas sobre cómo es el dolor (urente, opresivo, pulsátil, punzante…) y si se acompaña de síntomas asociados.
  • Intensidad: es un valor muy subjetivo, depende de la percepción del paciente y puede ser medido cuanti-cualitativamente usando escalas de valoración multidimensional.
  • Localización y duración: donde se localiza el dolor, si este se irradia a otras partes del cuerpo, la duración de este, si es persistente, intermitente o ambos.

 

Deberá incluirse un examen físico que conlleve la observación, palpación, valoración neurológica y valoración de las constantes vitales del paciente en el que se analizaran las respuestas fisiológicas y conductuales ante el dolor.

 

Escalas de valoración del dolor:

Son técnicas específicas para valorar las impresiones subjetivas de los individuos, cabe destacar su fácil manejo y entendimiento. Con ellas podemos cuantificar la percepción del dolor y sus variaciones por parte del paciente. Existen escalas unidimensionales, que valoran la intensidad del dolor y escalas multidimensionales en el que se incluyen además factores relacionados con el paciente y descriptores. Algunas de las escalas son:8,10

 

Escalas de valoración unidimensional:8,10,14

  • Escalas descriptivas: se basan en la expresión de la intensidad mediante términos. Estos términos varían desde “sin dolor” hasta “dolor insoportable”.
  • Escalas numéricas: se asigna al dolor un número entre 0-10. El 0 indica “sin dolor”, el valor 5 “dolor moderado” y el valor 10 “el dolor insoportable”.
  • Escala análoga visual (EVA): consta de una línea de 10 centímetros de longitud. Sus extremos se anclan por “no dolor” y “dolor insoportable”. El paciente marcará la línea según el dolor que represente.

 

Escalas de valoración multidimensional:8,14

Existen multitud de instrumentos que se pueden utilizar en la práctica clínica, algunos de ellos son:

  • Brief Pain Inventory(BPI): cuestionario breve del dolor (CBD) para pacientes con dolor de origen neoplásico. En él se incluye la intensidad del dolor y la interferencia en las actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Cada una de ellas se mide mediante escala numérica del 1 al 10. Además, está formado por otras 15 preguntas relacionadas con el alivio del dolor en relación al tratamiento.
  • Una variable de BPI es el cuestionario breve del dolor (CBD), versión española formada por la intensidad del dolor y la relación con las ABVD.
  • McGill Pain Questionnaire (MPQ): Consta de 78 adjetivos para describir el dolor centrado en áreas sensoriales y afectivas. Es uno de los instrumentos de medida más usados en la valoración multidisciplinar del dolor, su desventaja es su duración. Para facilitar su uso en el ámbito profesional se desarrolló una versión reducida con 15 adjetivos.
  • Índice de Lattinen (IL): es frecuente su utilización por su lenguaje de fácil comprensión para el paciente. Consta de 5 ítems sobre diferentes dimensiones del dolor evaluadas numéricamente.

 

CONCLUSIONES

La forma de ver y tratar el dolor ha ido variando a lo largo de la historia de la medicina, lo que ha generado diversos tipos de abordajes. Hoy en día contamos con unidades dedicadas exclusivamente a este síntoma, donde el papel del personal de enfermería es de gran importancia.

 

Hay un claro reconocimiento de que el tratamiento del dolor disminuye la carga económica derivadas de las discapacidades y de la morbimortalidad.

 

Los profesionales sanitarios deben tener una adecuada formación en el manejo y control del dolor para poder proporcionar a los pacientes el mejor tratamiento existente que se adecue a sus necesidades.

 

Es importante implementar protocolos estandarizados para el manejo enfermero que garanticen una valoración y evaluación del dolor adecuada.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. IASP, 1994. Part III: (pp 209-214). Classification of Chronic Pain, Second Edition, IASP Task Force on Taxonomy, edited by H. Merskey and N. Bogduk, ISAP Press, Seattle, 1994. https://www.iasp-pain.org/PublicationsNews/Content.aspx?ItemNumber=1673
  2. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG); Varios autores.’Tratado de Geriatría para residentes’. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. (2007). [Consultado el 22 de junio de 2021]. Disponible en: https://www.segg.es/tratadogeriatria/main.html
  3. GuíaSalud. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Versión completa. Índice. [Internet]. Guiasalud.es. 2019 [Consultado el 22 de junio de 2021]. Disponible en: http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/completa/index.html
  4. Group G. CHANGE PAIN – DOLOR – Clasificación [Internet]. Change-pain.es. 2019 [Consultado el 22 de junio de 2021]. Disponible en: http://www.change-pain.es/grt-change-pain-portal/GRT-CHANGE-PAIN-PORTAL_es_Home/Acerca_de_DOLOR/Clasificacion/es_ES/121600061.jsp;jsessionid=A0495A4A9CA47EC211F496860421CF57.drp1ti
  5. Puebla Díaz F. Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S.: Dolor iatrogénico. Oncología (Barelona) [Internet]. 2005[Consultado el 22 de junio de 2021] ;  28( 3 ): 33-37. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352005000300006&lng=es.
  6. Guyton C. Arthur. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 9ª edición. Editorial Panamericana. México, 1997. PP. 846 – 855, 1146-1149.
  7. Escobar Álvarez Y., Biete i Solà A., Camba Rodríguez M., Gálvez Mateos R., Mañas Rueda A., Rodríguez Sánchez C. A. et al. Diagnóstico y tratamiento del dolor irruptivo oncológico: recomendaciones de consenso. Rev. Soc. Esp. Dolor  [Internet]. 2013[Consultado el. 22 de junio de 2021] ;  20( 2 ): 61-68. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462013000200005&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4321/S1134-80462013000200005.
  8. Khosravi Shahi P., Castillo Rueda A. del, Pérez Manga G.. Management of cancer pain. An. Med. Interna (Madrid)  [Internet]. 2007[Consultado el 22 de junio de 2021] ;  24( 11 ): 554-557. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992007001100010&lng=en.
  9. Hoskin, Peter J. Tratado del dolor. Madrid: Elselvier, 5ª edición. Capitulo 71; p 437-453.
  10. Català, Elena, Marta Ferrándiz, y Mercè Genové. Manual de tratamiento del dolor. Barcelona: Permanyer, 2015. Capitulo 2; p 23-34.
  11. Whiteley, Simon M, MB BS FRCA MA, Bodenham, Andrew, MB BS FRCA, Bellamy, Mark C, MA MB BS FRCA. Principios básicos del dolor total. Cuidados intensivos. 3ª edición.ed.;[Internet] [Consultado el 22 de junio de 2021] ; 2011. p. 33-64. Disponible en: https://paliativossinfronteras.org/wp-content/uploads/El-dolor-total-1999_01_06.pdf
  12. Cherny, Nathan I. «Evaluación del dolor oncológico». En Wall y Melzack. Tratado del Dolor, 1127-54. Elsevier, 2007. https://doi.org/10.1016/B978-84-8174-949-6.50070-8.
  13. SECPAL [Internet]. Secpal.com. 2012 [Consultado el 23 junio de 2021]. Disponible en: https://www.secpal.com/guia-cuidados-paliativos-1
  14. Dolor. Definición y clasificación [Internet]. Ciclo formativo UCPD Segovia. 2019 [Consultado el 23 de junio 2021]. Disponible en: http://www.comsegovia.com/paliativos/pdf/curso2014/sesion2/1%20DOLOR.DEFINI.DIAGINTERDISCIPLINAR.SESION2.pdf
  15.  Arbaiza Aldazabal D. [Internet]. Grunenthal.com.ec. 2019 [Consultado el 23 de junio de 2021]. Disponible en: https://www.grunenthal.com.ec/cms/cda/_common/inc/display_file.jsp?fileID=69100179
  16. Català, Elena, Marta Ferrándiz, y Mercè Genové. Manual de tratamiento del dolor. Barcelona: Permanyer, 2015. Capitulo 1; p 3-19.
  17. Aldrete-Paladino J. Antonio, Paladino M.Ángel . Farmacología para Anestesiólogos, Intensivistas, Emergentólogos y Medicina del Dolor: Corpus, 2011. 1ª edición. Capítulo 23; p352-271.
  18. Mantyh, Patrick W. Tratado del dolor. Madrid: Elselvier, 5ª edición. Capitulo 69; p 1115-1125.
  19. Silverthorn: Fisiología Humana: Un Enfoque Integrado. Editorial: Panamericana. 4a Edición. 2007.
  20. Zegarra Piérola Jaime Wilfredo. Bases fisiopatológicas del dolor. Acta méd. peruana  [Internet]. 2007  Mayo [Consultado el 24 de junio de 2021] ;  24( 2 ): 35-38. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200007&lng=es.
  21. Guyton C. Arthur. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 9ª edición. Editorial Panamericana. México, 1997. Capitulo 28 pp.
  22. Organización mundial de la salud. Alivio del dolor y tratamiento paliativo en el cáncer [Internet]. 1990 [Consultado el 24 junio 2021]. Disponible el: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/41759/WHO_TRS_804_spa.pdf?sequence=1
  23. Racedo E. Dolor en el cáncer [Internet]. Federación latinoamericana de asociaciones para el estudio del dolor. 2019 [Consultado el 23 de junio de 2021]. Disponible en: https://web.archive.org/web/20171122183728/http://www.fedelat.com/info/2-dolor-en-el-cncer.html
  24. Revista sociedad española del dolor [Internet]. Revista.sedolor.es. 2002. De la escalera al ascensor del dolor. [Consultado el 23 de junio de 20121]. Disponible en: http://revista.sedolor.es/pdf/2002_05_04.pdf
  25. Rodríguez M. J.; González-Escalada J.R.; Barutell C.; Camba A. Valoración de la actitud terapéutica ante el paciente con dolor crónico en las Unidades de Dolor en España. Estudio STEP. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2006; 8: 525 – 532. [Consultado en: 23 de junio de 2021]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v13n8/ original.pdf
  26. Hoskin, Peter J. Tratado del dolor. Madrid: Elselvier, 5ª edición. Capitulo 72; p 1171-1187.
  27. Català, Elena, Marta Ferrándiz, y Mercè Genové. Manual de tratamiento del dolor. Barcelona: Permanyer, 2015. Capitulo 25; p 469-492.
  28. Hoskin, Peter J. Tratado del dolor. Madrid: Elselvier, 5ª edición. Capitulo 27; p 437-453.
  29. Aldrete-Paladino J. Antonio, Paladino M.Ángel . Farmacología para Anestesiólogos, Intensivistas, Emergentólogos y Medicina del Dolor: Corpus, 2011. 1ª edición. Capítulo 17; p195-210.
  30. Lorenzo-Velazquez,B. Farmacología Básica y Clínica. Ed. Panamericana. 18º Edición. Madrid. Capitulo 12; p. 213-227.