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Etiología, diagnóstico y abordaje terapéutico del síndrome compartimental: artículo monográfico.

12 diciembre 2021

AUTORES

  1. Ana Aviol Oliveros. Grado universitario de Enfermería. Hospital Miguel Servet.
  2. Raquel Delgado Diéguez. Grado universitario de Enfermería. Hospital Miguel Servet.
  3. Yovanca Herraiz Martínez. Diplomada en Enfermería. Hospital Miguel Servet.
  4. Ana Bernal Fradejas. Grado universitario de Enfermería. Hospital Quirón Salud.
  5. Santiago Martínez García Alcaide. Grado universitario de Enfermería. Hospital Miguel Servet.
  6. Teresa Barcelona Tambo. Grado universitario de Enfermería. Hospital Miguel Servet.

 

RESUMEN

El “Síndrome Compartimental” (SC) se define como un cuadro clínico severo secundario a una elevación de la presión intersticial dentro de un compartimento muscular, comprometiendo la perfusión capilar de tejidos blandos, nervios y músculos y desencadenando así un proceso isquémico que pone en riesgo su viabilidad y reversibilidad. Las manifestaciones clínicas más características son: presión, palidez, dolor intenso, falta de pulso, parestesias y parálisis. Son múltiples las causas que pueden desencadenar los dos mecanismos principales que conducen a su desarrollo; una disminución del volumen del compartimento donde se haya producido la lesión o un incremento del contenido de fluido del compartimento. Su diagnóstico será eminentemente clínico, basado en un minucioso examen físico junto con la medición de las presiones intracompartimentales. A su vez, se podrán realizar pruebas de laboratorio y/o de imagen como apoyo al estudio clínico para la confirmación diagnóstica. El “Síndrome Compartimental Agudo” (SCA) se trata de una situación de emergencia quirúrgica que requiere de un diagnóstico y abordaje precoz en aras de prevenir secuelas y complicaciones severas como la rabdomiólisis o la contractura isquémica de Volkmann. En aquellos casos de persistencia clínica donde se alcancen presiones superiores a 30 mmHg, la fasciotomía será el procedimiento quirúrgico de elección con el objetivo de lograr una descompresión rápida y eficaz del compartimento muscular afectado.

 

PALABRAS CLAVE

Síndrome compartimental, isquemia, etiología, diagnóstico, fasciotomía, rabdomiólisis, contractura isquémica de Volkmann.

 

ABSTRACT

“Compartment Syndrome” (CS) is defined as a severe clinical picture secondary to an elevation of interstitial pressure within a muscle compartment, compromising capillary perfusion of soft tissues, nerves and muscles and triggering an ischemic process that threatens their viability and reversibility. The most characteristic clinical manifestations are: pressure, pallor, intense pain, lack of pulse, paresthesia and paralysis. There are multiple causes that can trigger the two main mechanisms leading to its development; a decrease in the volume of the compartment where the lesion has occurred or an increase of the fluid content of the compartment. Diagnosis is eminently clinical, based on a thorough physical examination together with measurement of intracompartmental pressures. In turn, laboratory and/or imaging tests may be performed to support the clinical study for diagnostic confirmation. Acute Compartment Syndrome” (ACS) is a surgical emergency that requires early diagnosis and management in order to prevent sequelae and severe complications such as rhabdomyolysis or ischemic Volkmann’s contracture. In cases of clinical persistence where pressures above 30 mmHg are reached, fasciotomy will be the surgical procedure of choice in order to achieve rapid and effective decompression of the affected muscle compartment.

 

KEY WORDS

Compartment syndrome, ischemia, etiology, diagnosis, fasciotomy, rhabdomyolysis, Volkmann’s ischemic contracture.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El “Síndrome Compartimental” (SC) es descrito como una afección originada por un aumento elevado de la presión intersticial en el interior de un compartimento miofascial. Esta presión excesiva llega a disminuir o impedir una adecuada perfusión capilar a los tejidos que lo conforman, comprometiendo así de forma severa su viabilidad y pudiendo ocasionar un daño mioneural irreversible ante la situación isquémica generada1. Diferentes estudios realizados por McQueen et al. sostienen que, transcurridas 8 horas desde el inicio de la isquemia, los daños tisulares producidos serán ya irreversibles 2.

Dicho compartimento miofascial, también conocido como compartimento muscular de la fascia, se trata de un espacio confinado donde se hallan nervios y vasos sanguíneos que inervan e irrigan el tejido muscular. Este espacio se ubica entre el músculo y una densa membrana de tejido conectivo fibroso denominada fascia3. Esta envoltura cumple las funciones de aislamiento, sostén y protección muscular, al mismo tiempo que facilita los movimientos al disminuir la fricción y favorecer el deslizamiento. El escaso margen de tiempo entre el compromiso de la perfusión tisular y la aparición de lesiones irreversibles a nivel músculo-nervioso explica la severidad del cuadro clínico 3,4.

 

ETIOLOGÍA:

Una presión elevada dentro del compartimento muscular explica el origen de este síndrome, la cual puede estar ocasionada por múltiples causas que pueden disminuir el volumen del compartimento donde se haya producido la lesión o elevar el contenido de fluido del mismo 4,5.

Las causas que pueden originar una disminución del tamaño compartimental son aquellas que provocan una compresión externa como un uso prolongado de torniquetes o la aplicación de yesos, férulas, vendajes circunferenciales u otros dispositivos externos que ejercen una compresión excesiva. Igualmente, quemaduras o congelaciones que originen unas escaras duras e inelásticas, lesiones por aplastamientos, torceduras severas o cierres inadecuados del tejido fascial tras procedimientos quirúrgicos 4,6.

Por otro lado, las causas que explican un aumento del contenido pueden ser hemorragias (por tratamiento anticoagulante, trastornos de la coagulación, lesiones vasculares, …), edemas (tras intervención quirúrgica, trombosis venosa o embolia arterial, ejercicio extenuante y repetitivo, síndrome nefrótico, quemaduras, mordeduras, …) así como una combinación de ambas, o bien de origen iatrogénico tras la administración de fluidos exógenos (infusiones intracompartimentales o interóseas) 6.

El suceso desencadenante más común son las fracturas. Se estima que en torno a un 70% de los casos de SC se originan por dicha causa, de los cuales un 36 % se corresponden con fracturas de la diáfisis de la tibia y aproximadamente un 10% de los casos se asocian con fracturas de radio distal4,5. Con menor frecuencia, las infecciones también pueden desencadenar un SC, mayoritariamente causadas por mordeduras. La bacteria que ha reportado mayor número de casos infecciosos ha sido el Streptococcus. Ciertos estudios han observado una asociación entre una exotoxina pirogénica producida por dicho patógeno con el desencadenamiento de un daño muscular directo4.

 

TIPOS:

El SC se puede clasificar en agudo o crónico, siendo en ambos casos un suceso o evento precipitante el que produce una elevación de la presión dentro de un compartimento muscular, llegando a exceder la presión de perfusión capilar de los tejidos que conforman dicho compartimento 3,5,7.

 

SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO (SCA):

En su forma aguda, la probabilidad de secuelas irreversibles se incrementa notablemente si no se establece una intervención precoz, resultando ser de mayor gravedad en comparación con la forma crónica. A pesar de que este tipo se presenta con menor frecuencia, puede aparecer independientemente del sexo y de la edad del paciente, tanto en extremidades inferiores como en superiores. Su etiología más común son traumatismos de origen iatrogénico tras un procedimiento quirúrgico, o bien fracturas óseas en miembros inferiores, siendo el 40% de los SCA debidos a esta última causa7.

 

SÍNDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO (SCC):

La forma crónica se manifiesta comúnmente en individuos, generalmente atletas, que realizan un ejercicio físico que implica esfuerzos musculares intensos y movimientos muy repetitivos, provocando así una elevación mantenida y sostenida de la presión intracompartimental3,4. La inflamación muscular derivada del ejercicio físico extenuante y continuado y de la estrechez de la fascia actúan como factores precipitantes del aumento de la presión8. Se estima que el SCC puede desarrollarse en al menos un 37% de los atletas, de los cuales un 69% son corredores9. Esta susceptibilidad se explica por las altas tensiones que sufre el compartimento anterior de la extremidad inferior a consecuencia de la técnica de corrido, siendo dicho compartimento el mayormente afectado junto con el posterior profundo10.

Por otro lado, el consumo continuado de esteroides anabólicos también puede considerarse un factor de riesgo en cuanto a que inducen una hipertrofia muscular, aumentando así de igual manera la presión intracompartimental8,9.

A pesar de ser considerado de menor gravedad que su forma aguda, con una desaparición del dolor intenso en situación de reposo, se debe considerar la posibilidad de que el músculo dañado pueda desarrollarse un proceso isquémico irreversible8.

 

CLÍNICA:

El cuadro clínico que lo caracteriza está compuesto por 6 signos y síntomas conocidos como la “regla de las 6 P”: presión, palidez, dolor (pain), falta de pulso (pulselessness), parestesias y parálisis. El síntoma más característico es un dolor de carácter muy intenso que va incrementando de forma progresiva, con una respuesta ineficaz a la administración de medicación analgésica ni aparece cierto alivio tras la elevación del miembro afectado. Sin embargo, su intensidad se incrementa de forma considerable tras aplicar un estiramiento pasivo del grupo muscular ubicado en el interior del compartimento afectado6,7.

El grado de palidez estará determinado por el nivel de afectación circulatoria y se debe considerar que la ausencia de pulso no siempre está presente. Se observará una piel de apariencia brillante y a tensión y, por otro lado, una pérdida parcial o completa tanto de la fuerza como de la sensibilidad de la región comprometida7. Una presión intracompartimental superior a los 30 mmHg refleja una situación en estado crítico, comenzando a manifestarse los primeros signos clínicos con una presión que oscile entre los 20-30 mmHg4,5.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del SC será fundamentalmente clínico, atendiendo a los signos y síntomas previamente descritos: presión, palidez, dolor (pain), falta de pulso (pulselessness), parestesias y parálisis6,7. Un examen físico minucioso resulta imprescindible, debiendo considerar que, en ocasiones, la aparición de la sintomatología se produce en etapas más avanzadas de la patología, cuando ya se hayan ocasionado daños irreversibles4. En base a los resultados obtenidos por varios estudios realizados por Bradley, únicamente un 13% de los individuos que sufrían el síndrome, presentaron una recuperación funcional óptima tras presentar parestesias11.

Igualmente, es importante la medición de la presión intracompartimental. Se realiza mayoritariamente a través de la inserción de un catéter de acceso ubicado a 45 grados en el compartimento muscular afectado, el cual irá conectado a su vez a un monitor5,12. Considerando que la presión normal en estado de reposo oscila entre 0-8 mmHg, una elevación por encima de 30-35 mmHg determina una disminución severa de la perfusión capilar y, por ende, requiere de una intervención de urgencia5. Se considera como signo patognomónico de la enfermedad la medición de la presión diferencial entre la presión diastólica del individuo y la presión intracompartimental. Se confirma el diagnóstico del SC cuando dicha presión diferencial es inferior a 30 mmHg5,12.

Como pruebas de apoyo al diagnóstico del SCA se pueden precisar pruebas de laboratorio para determinar los niveles enzimáticos de la creatinina fosfoquinasa y de la deshidrogenasa láctica. Por otro lado, también se puede complementar con pruebas de imagen, siendo la resonancia magnética nuclear la más empleada para identificar edemas en los compartimentos y/o alteraciones de tejidos blandos. No obstante, se debe considerar que ambas pruebas en ningún caso superan ni deben reemplazar al examen clínico y a la medición de las presiones12.

 

COMPLICACIONES:

El SC, especialmente en su forma aguda, se trata de una situación de emergencia quirúrgica que requiere de un diagnóstico y un abordaje precoces4. De hecho, si la intervención terapéutica no se lleva a cabo con la suficiente rapidez y efectividad, el SCA puede evolucionar de forma progresiva hacia una de sus complicaciones más severas: la contractura isquémica de Volkmann. Se debe tener en cuenta que las complicaciones se producirán tras una descompresión ineficaz que acabe derivando en un proceso isquémico y, finalmente, en necrosis de tejidos blandos, nervios y tejido muscular. El número de compartimentos dañados determinará la gravedad del cuadro clínico5.

Una de las complicaciones que puede surgir es la rabdomiólisis, también denominada “Síndrome de aplastamiento”. Dicha complicación es secundaria a un daño severo en el músculo esquelético que provoca la liberación exponencial al plasma del contenido de los miocitos dañados (enzimas como creatinquinasa (CK), iones, mioglobina, …). A nivel clínico se caracteriza por la presencia de frecuentes calambres, rigidez muscular, mialgia y, por ende, disfunción muscular. La liberación descontrolada al torrente sanguíneo de sustancias que acaban resultando tóxicas para el organismo conlleva la posible aparición de fracaso respiratorio, arritmias cardíacas y/o fallo renal agudo13.

Otra posible complicación es la contractura isquémica de Volkmann. Es una deformidad que afecta tanto a la mano como a los dedos y a la muñeca. Dicha deformación es secundaria a una lesión en los músculos del antebrazo14,15. Se trata de una patología de considerable gravedad consecuencia de un SCA, con una repercusión tanto a nivel motor como sensitivo y una importante pérdida funcional del miembro superior comprometido15. La instauración de un SCA que no vaya acompañado de una actuación terapéutica de urgencia supondrá una perfusión sanguínea insuficiente durante un tiempo prolongado a nervios y tejido muscular, provocando su acortamiento y cicatrización. El músculo ya acortado y rígido, tira de la articulación en el extremo del músculo, pero por su extrema rigidez, la articulación se mantiene doblada y bloqueada (contracturada)14,15. En función de su gravedad se pueden diferenciar 3 niveles. Su afección es más leve si la deformidad es originada por contracturas de 2 o 3 dedos de la mano. En cambio, en su nivel más grave se observa una afectación global de los músculos del antebrazo, así como de todos los dedos de la mano14.

 

TRATAMIENTO

Con el fin de evitar las complicaciones anteriormente descritas y secuelas irreversibles, se debe considerar el SCA como una emergencia quirúrgica y proceder a su tratamiento a la mayor brevedad posible tras un diagnóstico certero y precoz4.

Ante sospecha de SCA, se debe elevar el miembro y retirar vendajes compresivos con prontitud. En aquellos casos que sean considerados leves, se administran corticoides intravenosos bajo prescripción médica con el fin de disminuir el proceso inflamatorio. Igualmente, se administra suero fisiológico caliente con novocaína al 1%3,7.

La fasciotomía es el procedimiento quirúrgico de elección utilizada en casos de SC cuya clínica sea persistente, cuyo objetivo es llevar a cabo una descompresión rápida y eficaz del compartimento muscular afectado. Para ello, se realizan una serie de incisiones a lo largo del compartimento comprometido denominadas fasciotomías extendidas, que serán retiradas una vez desaparezca la clínica4,5. Una vez aplicadas dichas fasciotomías, se debe continuar con el resto del procedimiento ortopédico, mediante una osteosíntesis, una fijación externa o bien aseos quirúrgicos. La técnica quirúrgica empleada depende de la ubicación o zona afectada. No obstante, es importante incidir en que la realización de las incisiones sea en forma longitudinal y profunda para lograr así una adecuada descompresión5.

Tras asegurar una correcta liberación de los músculos, se utilizan apósitos quirúrgicos estériles y húmedos junto con la aplicación de vendajes no compresivos. Es fundamental llevar a cabo por parte del profesional de Enfermería un seguimiento continuado las primeras 48 horas. Una vez transcurridas, se revisan las fasciotomías y se procede a la resección del tejido desvitalizado4,5. A continuación, teniendo en cuenta que el cierre inmediato por lo general está contraindicado, se valoran diferentes técnicas de sutura. Entre ellas se puede aplicar un cierre asistido por presión negativa mediante un dispositivo de aspiración que reduce de forma considerable el riesgo de infecciones. Otra opción es el cierre con elásticos vasculares en cordón de zapato que, por medio del entrecruzamiento de dichos elásticos, se genera una tensión continuada que permite la aproximación de los bordes y la sutura lineal de la herida. Otra posibilidad es la sutura lineal por etapas, utilizando puntos simples de sutura que aproximan los ángulos de la herida, pero sin aplicar una tensión excesiva en los bordes. En cualquier caso, el objetivo es garantizar una situación en la que la viabilidad tisular este conservada16. Las complicaciones más frecuentes pueden ser la infección y/o dehiscencias de suturas. No obstante, también puede ocasionar problemas a nivel sensitivo, queloides, hernias musculares y/o ulceraciones7.

A pesar de ser el tratamiento de elección, la fasciotomía deberá ser considerada en aquellos casos en los que la presión de perfusión intracompartimental no exceda los 30 mmHg. Además, debe tenerse en cuenta ciertas contraindicaciones como pueden ser trastornos de la coagulación o, de forma relativa, aquellos casos de SC donde ya se haya producido necrosis muscular debido a una identificación diagnóstica tardía4,7.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. García Pesquera J.M., Gutiérrez Gómez F.J., Alarcón García L.J., Fuster Ledesma A.R., Blanco Pozo A. Síndrome compartimental en joven con alteración hemática. Revista española de cirugía osteoarticular [Internet]. 2006; 41(227): 137-141. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2197614
  2. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome: Who is the risk? J Bone Joint Surg Br. 2000 Mar; 82(2): 200-3. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10755426/
  3. Falcón González J.C., Navarro García R., Ruiz Caballero J.A., Jiménez Díaz, J.F., Brito Ojeda, M.E. Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión) Canar. méd. quir. [Internet]. 2009; 7(20):14-18. Disponible en: https://www.researchgate.net/publication/277210615_Fisiopatologia_etiologia_y_tratamiento_del_Sindrome_Compartimental_revision
  4. Arroyo López A. P., Solano Múñoz H., Rojas Murillo V.M. (2018). Síndrome compartimental, generalidades, consenso diagnóstico y técnica quirúrgica. Rev Cl EMed UCR- HSJD [Internet]. 2018; 8(2): 11-24. Disponible en: https://www.mendeley.com/catalogue/8f698a1e-53e9-3467-be9f-b69b43365921/
  5. Piscil Magaña G.A. Síndrome compartimental. Orchotips [Internet]. 2013 Abr-Jun.; 9(2):111-117. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2013/ot132f.pdf
  6. Fernández Lasquetty B. Síndrome Compartimental. [Internet] España; 2006. Disponible en: http://www.enfertrauma.es/pag/01_sinCompartimental.html
  7. de Pablo Márquez B., Quintas Álvarez S., Solà Ruano L., Castillón-Bernal P. Síndrome compartimental agudo. Medicina de Familia. SEMERGEN [Internet]. 2014; 40(4): 226-228. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-pdf-S1138359314000616
  8. Maffulli N., Loppini M., Spiezia F., D’Addona A., Maffulli G.D. Single minimal incision fasciotomy for chronic exertional compartment syndrome of the lower leg. J Orthop Surg Res [Internet] 2016 May; 11(1):61. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27221671/
  9. Aweid O., Del Buono A., Malliaras P., Iqbal H., Morrissey D., Maffulli N., et al. Systematic review and recommendations for intracompartmental pressure monitoring in diagnosing chronic exertional compartment syndrome of the leg. Clin J Sport Med [Internet]. 2012 Jul; 22(4): 356-70. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22627653/
  10. Diebal A.R., Gregory R., Alitz C., Gerber J.P. Forefoot running improves pain and disability associated with chronic exertional compartment syndrome. Am J Sports Med [Internet]. 2012 May; 40(5): 1060-1067. Disponible en: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0363546512439182
  11. Bradley E.L. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gynecol Obstet [Internet]. 1973 Feb; 136(2): 289-97. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4686777/
  12. Rominger M.G., Lukosh C.J., Bachmann G.F., Langer C., Schenetler R. MR imaging of compartment syndrome of the lower leg: a case control study. European Radiology [Internet]. 2004; 14:1432-39. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s00330-004-2305-5
  13. Pérez Unanua Mª. P., Roiz Fernández J. C., Diazaraque Marín R. Rabdomiólisis inducida por el ejercicio. Medifam [Internet]. 2001 Nov; 11(9): 92-95. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682001000900008&lng=es
  14. Hovius S, Ultee J. Volkmann’s ischemic contracture: Prevention and treatment. Hand clinics [Internet]. 2000; 16: 647-57. Disponible en: https://www.researchgate.net/publication/12211482_Volkmann’s_ischemic_contracture_Prevention_and_treatment
  15. Zuker R.M., Egerszegi E.P., Manktelow R.T., McLeod A., Candlish S. Volkmann’s ischemic contracture in children: the results of free vascularized muscle transplantation. Microsurgery [Internet]. 1991; 12(5): 341–5. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1770863/
  16. Henríquez J.P., Yáñez G., Searle S. Alternativas de cierre de fasciotomías en extremidades. Rev. Chil. Cir. [Internet]. 2018; 70(2): 185-193. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262018000200185&lng=es