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Estenosis hipertrófica de píloro en pediatría.

8 diciembre 2021

AUTORES

  1. Marta Carnicer Izaguerri. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
  2. Alejandra Embid Planas. Graduada en Enfermería. Residencia Romareda (IASS) (Zaragoza).
  3. Irene Gutiérrez Vidal. Graduada en Enfermería. Residencia Romareda (IASS) (Zaragoza).
  4. Paula Berdejo Medrano. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
  5. Rosa Aura González Subirón. Graduada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. (Zaragoza).
  6. Nerea Lamuela Fidalgo. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

 

RESUMEN

La estenosis hipertrófica de píloro es el retraso del vaciamiento gástrico debido a una hipertrofia de la capa muscular pilórica. Esto produce una clínica característica que son los vómitos no biliosos. Se trata de una patología quirúrgica que es muy común entre los lactantes hasta los 6 meses.

Su etiopatogenia es multifactorial y desconocida aunque hay diferentes hipótesis. Afecta a 2-5 x 1000 lactantes, varones, raza blanca, primogénitos y pretérmino en su gran mayoría.

Su clínica es característica con los vómitos entre tomas o justo tras la toma, produciéndose una deshidratación con valores en el laboratorio de alcalosis metabólica hipoclorémica. Esto da una pista para el diagnóstico que se puede complementar con una ecografía abdominal. La historia clínica y la exploración física pueden ayudar en gran parte al diagnóstico.

Su tratamiento es quirúrgico mediante laparoscopia, facilitando la recuperación. Tras la operación se inicia la alimentación habitual del lactante pudiendo aparecer algún vómito todavía pero que desaparece a la quinta toma, facilitando esto al alta hospitalaria.

 

PALABRAS CLAVE

Estenosis, píloro, pediatría, lactante.

 

ABSTRACT

Hypertrophic pyloric stenosis is delayed gastric emptying due to hypertrophy of the pyloric muscle layer. This produces a characteristic clinic that is non-bilious vomiting. It is a surgical pathology that is very common among infants up to 6 months.

Its etiopathogenesis is multifactorial and unknown, although there are different hypotheses. It affects 2-5 x 1000 infants, males, white race, first-born and preterm in its great majority.

Its symptoms are characteristic of vomiting between feedings or just after taking it, producing dehydration with laboratory values ​​of hypochloremic metabolic alkalosis. This gives a clue to the diagnosis that can be supplemented with an abdominal ultrasound. The medical history and physical examination can greatly aid the diagnosis.

Its treatment is surgical by laparoscopy, facilitating recovery. After the operation, regular feeding of the infant begins, and some vomiting may still appear but disappears after the fifth feeding, facilitating this at hospital discharge.

 

KEY WORDS

Stenosis, pylorus, pediatrics, infant.

 

INTRODUCCIÓN

La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es el bloqueo del conducto de salida desde el estómago al intestino debido al engrosamiento del músculo en la unión entre el estómago e intestino obstruyendo su tránsito retrasando el vaciamiento gástrico. Es una patología quirúrgica muy común en la edad pediátrica (lactante y recién nacido). Constituye la principal causa de cirugía en menores de 6 meses y la segunda en los menores de 2 meses1-5.

La primera vez que la describieron con supervivencia fue Fabricius Hildanus. En 1887 Harald Hirschsprung describió a dos lactantes con EHP y en 1910, ya se habían diagnosticado más de 590 casos. A raíz de esto se realizaron estudios para buscar el origen de la enfermedad sin ser concluyentes, por lo tanto se considera que es de etiología multifactorial3-6.

Presenta una incidencia de 1,5-5 x 1000 recién nacidos con una tendencia a disminuir en los últimos años. Más frecuente en los neonatos africanos y asiáticos en los países occidentales, pero en Estado Unidos con más frecuencia en los caucásicos.

Su aparición se puede dar entre la 2º y 8º semana de vida, con un pico entre la 3 y la 5.

La aparición de la estenosis se asocia a :

  • Mayor frecuencia en neonatos Pretérmino
  • Mayor en primogénitos, de raza blanca y mayor frecuencia en hombres que en mujeres1,4-6.
  • Mayor en lactantes con grupo sanguíneo B y 0.
  • Defectos congénitos como atresia esofágica, malrotación intestinal, uropatía obstructiva, hipoplasia o agenesia de frenillo del labio inferior, síndromes malformativos.
  • Uso de macrólidos en recién nacido o por la madre en la lactancia materna.
  • Antecedentes familiares.
  • Uso de biberón en vez de lactancia materna2-4,6-8.

 

OBJETIVO

Realizar una anamnesis adecuada y exploración física para un diagnóstico precoz.

Realizar de forma oportuna el tratamiento quirúrgico para una recuperación temprana.

 

METODOLOGÍA

Se realiza una revisión bibliográfica en diferentes bases de datos como Pubmed, Scielo, Cuiden y Google Académico. Se revisan artículos de revistas de pediatría y protocolo de hospitales y guías de práctica clínica.

 

RESULTADOS

La causa de la estenosis hipertrófica de píloro se desconoce, elaborándose diferentes hipótesis:

  • Descoordinación entre el peristaltismo del estómago y la relajación pilórica produciendo una contracción gástrica con el píloro cerrado aumentando así la presión contra el píloro y produciendo la hipertrofia.
  • Elevación de las concentraciones de gastrina debido al aumento hereditario en las células parietales de la mucosa gástrica produciendo un aumento de la producción de ácido gástrico, seguido de contracciones cíclicas en el píloro y un vaciamiento lento.
  • Disminución de terminales nerviosas y neurofilamentos y una menor acción de la sintetasa de óxido nítrico que actúa como relajante del músculo liso.

Por lo tanto se concluye que la etiopatogenia es la anormal inervación de las capas musculares o un desequilibrio entre las terminaciones nerviosas que producen una relajación inadecuada del píloro, y esto unido al aumento de concentraciones de factores de crecimiento que provocan hipertrofia, hiperplasia y obstrucción del píloro1-8.

La clínica no se suele desarrollar hasta la 3º o 4º semana de vida, aunque en un pequeño porcentaje hay vómitos intermitentes desde el nacimiento.

  • Vómitos no biliosos: síntoma fundamental, ocurriendo 1 – 2 veces al día entre tomas o después de ellas, conforme avanza la patología se convierten en vómitos “en proyectil´´. Esto hace que aumente la pérdida de líquidos produciendo una alcalosis hipoclorémica conduciendo a la deshidratación. Esto puede producir episodios de llanto en el niño por sentirse hambriento.
  • Disminuye la frecuencia de la deposición y no hay ganancia de peso y una desnutrición progresiva, en función del tiempo de evolución.
  • Signo patognomónico es la oliva pilórica palpable en la zona del epigastrio como una masa firme y dura, palpándose mejor tras el episodio de vómitos.
  • La triada clásica de la EHP: vómitos no biliosos, ondas peristálticas visibles y oliva pilórica palpable, aunque esto solo se observa en el 25-30% de los casos2,3-6,8,9.

 

Para su diagnóstico hay que realizar pruebas complementarias aunque en el 80-9% de los casos el diagnóstico se logra basándose en la historia clínica, un examen físico minucioso con pruebas de laboratorio.

Los estudios radiológicos que se pueden utilizar son:

  • Ecografía abdominal: un grosor muscular mayor a 3 mm, diámetro antero-posterior mayor de 14 mm, longitud del canal pilórico, mayor de 16 mm, longitud transversal superior a 9 mm y volumen pilórico mayor 1,4 ml. En caso de duda tras una ecografía realizada precozmente se recomienda otra a las 48 horas si persisten los síntomas.
  • Radiografía contrastada de esófago-estómago-duodeno: si no hay disponibilidad de ecografía o un radiólogo inexperto. Signo directo: signo de la cuerda, estrechamiento y alargamiento del canal pilórico hasta 2-3 cm de longitud, canal rígido, sin contracción, rectilíneo o ligeramente incurvado.

Otros exámenes de laboratorio:

  • Hemograma con disminución de hemoglobina en larga evolución.
  • Iones: según el tiempo de evolución, hipocloremia, hipopotasemia e hiponatremia.
  • Gasometría en función del tiempo de evolución puede haber alcalosis metabólica.
  • Hemostasia preoperatoria1-3,5,9-12.

 

El tratamiento actual es la cirugía, la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, precisa una preparación previa y tener en cuenta unas medidas:

  • La cirugía no es una emergencia quirúrgica.
  • Previo a la cirugía se deben corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base que haya.
  • Según el grado de deshidratación se iniciará una perfusión de suero fisiológico a 20 ml/kg para rehidratar y una vez asegurada la diuresis una solución de glucosa al 5% y cloruro sódico con cloruro potásico.
  • La cirugía consiste en seccionar la capa seromuscular pilórica sin cortar la mucosa para que se abra un canal para que los alimentos pasen al intestino delgado, esto se realiza mediante laparoscopia.

El postoperatorio se inicia con la alimentación habitual del lactante. La tendencia es iniciar a las 6 horas una vez se haya recuperado de la anestesia, pueden aparecer vómitos postoperatorio pero que ceden en la 2º o 5 toma. Una vez asegurada la vía oral y que han desaparecido los vómitos se puede dar el alta hospitalaria4,8-12.

 

CONCLUSIONES

La estenosis hipertrófica de píloro es una patología quirúrgica muy frecuente en los lactantes hasta los 6 meses. Se caracteriza fundamentalmente por la aparición de vómitos entre tomas o tras ellas y conforme avanza la enfermedad se pueden producir vómitos en escopetazo.

Estos niños no realizan una buena ganancia de peso lo que puede producir que sea un motivo de consulta con el pediatra, así como los vómitos y la posible irritabilidad tras las tomas por la sensación de hambre que tienen.

Una buena historia clínica junto con una exploración física puede llegar a diagnosticar la EHP con mucha seguridad, que se confirma mediante pruebas de laboratorio con alcalosis metabólica hipoclorémica y mediante una ecografía abdominal. Una vez diagnosticado se procede a la cirugía mediante laparoscopia lo que va a mejorar la recuperación y una rápida alta hospitalaria.

 

BIBLIOGRAFÍA

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