Enfermedad de las membranas hialinas o síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos. Artículo monográfico.

AUTORES

1. Alicia Ballarín Ferrer. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
2. Loreto Martínez Hernando. Enfermera Especialista en Pediatría. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
3. Elisa Peñalva Boronat. Enfermera Especialista en Pediatría. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
4. Natalia Sanz Peña. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
5. Ana Carmen Aguado Jiménez. Enfermera Especialista en Pediatría. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
6. María Navarro Torres. Enfermera Especialista en Pediatría. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.

RESUMEN

En este artículo se hace una revisión global de la enfermedad de la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria o distrés respiratorio, describiendo los factores de riesgo neonatales y maternos para que se dé la enfermedad, su sintomatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y prevención.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad membrana hialina, distrés respiratorio prematuro, maduración pulmonar.

ABSTRACT

This article makes a global review of the hyaline membrane disease or respiratory distress syndrome or respiratory distress, describing the neonatal and maternal risk factors for the disease to occur, its symptoms, diagnosis, prognosis, treatment and prevention.

KEY WORDS

Hyaline membrane disease, premature respiratory distress, lung maturation.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad de membrana hialina (EMH) o síndrome de distrés respiratorio es una patología respiratoria que se produce por un déficit de factor surfactante, en los recién nacidos pretérmino. Afecta a niños menores de 37 semanas de gestación y aparece tras el nacimiento, aumentando su severidad en las 24-72h posteriores al parto. La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El surfactante es una sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubren los alvéolos pulmonares, cuya función es evitar el colapso pulmonar durante la espiración manteniendo un intercambio gaseoso adecuados. La producción del surfactante es sensible a cambios de PH, oxigenación y temperatura. De hecho, hipoxia, acidosis e hipotermia afectan de forma adversa la producción de surfactante tanto en la vida fetal como extrauterino¹.

La incidencia de EMH afecta alrededor de un 60% de los niños menores de 1500gr y aumenta su incidencia en la.s edades gestacionales menores a 32 semanas de gestación. Por tanto, el riesgo es más elevado en RN prematuros extremos.

Factores etiológicos asociados a la EMH³:

1. Factores neonatales:
   • Edad gestacional, la prematuridad.
   • Sexo del RN: el sexo masculino tiene mayor riesgo, ya que el género femenino genera factor tensoactivo protector antes que los varones, este factor mejora la cantidad de células alveolares.
   • APGAR: APGAR menores de 7.
   • Grupo étnico: la etnia blanca es más propensa.
2. Factores maternos:
   • Controles prenatales: deben ser precoces, periódicos, integrales y de amplia cobertura. Así se controlan la diabetes y la hipertensión.
   • Preeclampsia.
   • Rotura prematura de membranas >24h.
   • Uso materno de corticoides.
   • Diabetes gestacional
   • Tipo de parto: La cesárea se determina como factor de riesgo ya que no hay trabajo de parto.
   • Raros casos de factor hereditario causados por mutaciones de los genes de la proteína del agente tensioactivo (SP-B y SP-C) y del transportador de la casete de unión a ATP A3 (ABCA3).

Las complicaciones más graves del distrés respiratorio son:

• Hemorragia intraventricular.
• Neumotórax a tensión.
• Displasia broncopulmonar.
• Sepsis.
• Lesión de la sustancia blanca periventricular.
• Muerte.

SíNTOMAS:

Los signos y síntomas característicos de la enfermedad varían en función de la gravedad y situación del neonato, pudiendo ser desde leves hasta muy graves:

• Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio (Taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones/minuto).
• Apnea.
• Retracciones supraesternales.
• Quejido espiratorio.
• Aleteo nasal.
• Cianosis con hipoxemia en aumento (o necesidad de oxígeno suplementario para evitarla).
• Alteraciones en la auscultación pulmonar: el murmullo vesicular esta disminuido y pueden auscultar estertores.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico en un neonato pretérmino con dificultad respiratoria se basa en:

• Evaluación clínica y antecedentes.
• Monitorización de constantes vitales.
• Gasometria arterial (hipoxemia e hipercapnia).
• Radiografía de tórax: disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo.
• Hemocultivos, líquido cefalorraquídeo (en muy pocos casos) y cultivos de aspirado traqueal.

Diagnósticos diferenciales:

• Aspiración.
• Edema pulmonar.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Neumonía por estreptococo grupo B y sepsis.
• Hipertensión pulmonar persistente.
• Anomalías cardiopulmonares congénitas.

PRONÓSTICO:

El curso clínico mejora con el tratamiento dirigido a una adecuada oxigenación, circulación, equilibrio ácido-base y nutrición, incluso en casos severos la recuperación puede ser completa en diez o catorce días. La mayor prematuridad se asocia con un mayor riesgo de enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar o ambas.

Este cuadro clínico se puede dividir en cuatro etapas:

1. Periodo inicial de 0-6 horas con quejidos, retracciones y taquipnea.
2. Periodo de empeoramiento de 6 – 24hs.
3. Periodo de mantenimiento de 24-48 horas en que se estabilizan los síntomas.
4. Periodo de recuperación durante el cual se aprecia una franca mejoría de los síntomas.

TRATAMIENTO:

El tratamiento específico indicado lo determinará el médico en cada caso valorando el estado del recién nacido basándose en lo siguiente:

• La edad gestacional del neonato, estado general de salud.
• La gravedad del trastorno. Las expectativas para la evolución del trastorno.
• Indicación de surfactante exógeno intratraqueal.
• Oxígeno suplementario según necesidad.
• Cpap o ventilación mecánica según necesidad.

El uso del surfactante exógeno para el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina es un importante avance para la supervivencia neonatal. La administración se hace por vía intratraqueal, produce una rápida mejoría en la oxigenación y función pulmonar, ya que aumenta la capacidad funcional residual y la distensibilidad pulmonar, lo que supone una disminución de las necesidades de O₂ y de soporte ventilatorio. Además, aumenta la supervivencia y la calidad de vida, dado que no se incrementan las alteraciones neurológicas a largo plazo. El surfactante más utilizado es el natural y el sintético también se usa, aunque se sigue investigando con él.

Dependiendo de la edad gestacional del RN la administración de surfactante se considerará de uso profiláctico cuando el RN sea < 28 semanas de gestación y la dosis se administra antes de los 30 minutos de vida. En los casos de RN <32 semanas de gestación, con signos clínicos y radiológicos de distrés respiratorio, que necesiten soporte ventilatorio, se administra antes de las 2h de vida, si se considera necesario.

Hay una creciente evidencia que apoya el uso de técnicas de ventilación menos invasivas, como la presión positiva continua en la vía aérea nasal (CPAP), incluso en lactantes muy prematuros. Se ha demostrado que los lactantes con SDR que reciben CPAP nasal y que necesitan una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) creciente se benefician con la intubación breve para administrar surfactante seguido de extubación inmediata ⁶. La administración de surfactante intratraqueal a través de un catéter delgado es una técnica más reciente que también ha demostrado ser beneficiosa para reducir el riesgo con la intubación⁵.

PREVENCIÓN ⁷:

Ha sido demostrado mediante estudios que la administración de corticoides a la madre disminuye la incidencia del RN del síndrome de distrés respiratorio y de la hemorragia intraventricular además de la mortalidad. Cuando en RN está entre 24 y 34 semanas de gestación se administra a la madre 2 dosis de betametasona de 12 mg por vía IM cada 24 h o 4 dosis de dexametasona 6 mg por vía IV o Im cada 12h.

48h antes del parto, con ello conseguimos la inducción de la producción fetal del surfactante y se reduce el riesgo de SDR o su gravedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez Martínez, Y., Delgado Rodríguez, Y., Milián, A., de la Caridad, O., & Gómez Fernández, M. (2017). Enfermedad de la membrana hialina en el hospital ginecobstétrico «Mariana grajales». Medicentro Electrónica, 21(3), 237-240.
2. Rodríguez J., Diaz P e Ynguil W (2017). Parto por cesárea y su relación con enfermedad de membrana hialina en neonatos pretérminos. Acta Med. Orreguiana Hampi Runa 17(1): 31-41.
3. Delgado, J. V., Delgado, J. V., Flores, M. D., Guardado, O. P., & Reyna, V. S. (2015). Factores de riesgo materno-perinatales asociados a muerte en recién nacidos prematuros con enfermedad de membrana hialina tratados con surfactante pulmonar exógeno; en el hospital IV víctor lazarte echegaray; ESSALUD; trujillo; 2002-2012. Revista Médica De Trujillo, 11.
4. Lacarrubba Talia JM. Evaluación clínica de dos surfactantes en prematuros con enfermedad de membrana hialina: experiencia de 8 años. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) [Internet]. 2010 Dec [cited 2021 Nov 20] ; 43( 2 ): 19-30. Available from: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1816 89492010000200002&lng=en.
5. Aldana-Aguirre JC, PintoM, Featherstone RM, Kumar M:Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Ed Fetal Neonatal 102 (1): F17 – F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299.
6. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122.
7. Drs. Carlos Briceño-Pérez,1 Juan Carlos Briceño-Sanabria. Administración prenatal de corticosteroides para maduración pulmonar fetal: realidad mundial. Rev Obstet Ginecol Venez 2019;79(4): 246 – 258.