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Enfermedad de alzheimer. Artículo monográfico.

13 diciembre 2021

AUTORES

  1. Mirian Picardo Robres. Celadora en el Hospital Obispo Polanco de Teruel.
  2. Santiago Pascual Tregón Loras. Celador en el Hospital Obispo Polanco de Teruel.
  3. Mª José Tregón Loras. Máster en Gerontología Social por la Universidad de Zaragoza. Enfermera en el Hospital Obispo Polanco de Teruel.
  4. Angelina Loras Ferrer. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Obispo Polanco, Teruel.
  5. Sandra Picardo Robres. Auxiliar de Enfermería. Hospital San José, Teruel.
  6. María Cervera Catalán. Máster en Educación en Salud escolar por la Universidad Católica de Valencia. Enfermera en la Residencia Javalambre de Teruel.

 

RESUMEN

La enfermedad de Alzheimer (EA) fue descrita por primera vez por el patólogo y psiquiatra Alois Alzheimer. Es una enfermedad neurodegenerativa, que suele tener un inicio lento, silencioso, es irreversible y su etiología todavía no es clara. Tiene mucha variabilidad en la presentación y evolución clínica. En el cerebro, se produce una pérdida específica de las neuronas de la corteza cerebral, del hipocampo y de la amígdala (lóbulo temporal). El número de personas afectadas en España supera las 700.000 personas entre los mayores de 40 años y en 2050 el número de enfermos se habrá duplicado y se acercará a los dos millones de personas.

Algunos factores de riesgo para esta enfermedad se creen que podría ser: la edad, a mayor edad, más riesgo, ser mujer, hipercolesterolemia, y obesidad entre otros. El diagnóstico se realiza por exclusión, a partir de criterios clínicos. Para ayudar a estratificar la enfermedad de Alzheimer se utiliza la Escala de Deterioro Global (GDS) Reisberg. Esta enfermedad no es reversible, por lo que el tratamiento va encaminado a retrasar la aparición de complicaciones.

 

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Alzheimer, demencia, placa amiloide, ovillos neurofibrilares.

 

ABSTRACT

Alzheimer’s disease (AD) was first described by the pathologist and psychiatrist Alois Alzheimer.

It is a neurodegenerative disease, which usually has a slow, silent onset, is irreversible and its etiology is still unclear. It has great variability in presentation and clinical course. In the brain, there is a specific loss of neurons in the cerebral cortex, hippocampus and amygdala (temporal lobe). The number of people affected in Spain exceeds 700,000 people over the age of 40 and by 2050 the number of sufferers will have doubled to nearly two million people. Some risk factors for this disease are believed to be: age, the older the person is, the higher the risk, being a woman, hypercholesterolemia, and obesity, among others. The diagnosis is made by exclusion, based on clinical criteria. The Reisberg Global Deterioration Scale (GDS) is used to help stratify Alzheimer’s disease. This disease is not reversible, so treatment is aimed at delaying the onset of complications.

 

KEY WORDS

Alzheimer disease, dementia, plaque, amyloid, neurofibrillary tangles.

 

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Alzheimer (EA) fue descrita por primera vez por el patólogo y psiquiatra Alois Alzheimer, que el 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de psiquiatría presentó una comunicación sobre el caso de “una inusual enfermedad específica de la corteza cerebral” de una paciente suya, Aguste D, una mujer de 51 años, en la que se hizo por primera vez una descripción inusual de la corteza cerebral.

En su trabajo, se recogía a la vez el curso clínico que afectó a la enferma con pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones, y demencia (murió con sólo 55 años) junto con el estudio histológico de su cerebro.

Este estudio reflejó que la corteza cerebral era más estrecha de lo normal y, además, que existían dos tipos de anomalías, que hoy en día siguen siendo las características histopatológicas principales de la enfermedad de Alzheimer1.

Por un lado, las placas, que son unos acúmulos extraneuronales constituidos por un material anómalo, que se sitúan preferentemente en las regiones cerebrales relacionadas con la memoria y el pensamiento. Por otro, los ovillos neurofibrilares, que son acumulaciones de material aparentemente fibroso en el interior de las propias neuronas1,2. En 1907, Alzheimer publicó sus hallazgos1.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El progresivo envejecimiento de la población debido a la mayor esperanza de vida también ha conllevado un aumento de la prevalencia e incidencia de las personas afectadas de demencia. La demencia es un síndrome clínico adquirido, de etiología diversa, que se manifiesta por deterioro cognitivo, con síntomas que pueden incluir alteración de la función mental en áreas como memoria, aprendizaje, juicio, atención, concentración, lenguaje y pensamiento. Todo ello se acompaña a menudo de cambios en la conducta, además de afectación y repercusión en las actividades habituales, en el entorno social, laboral y familiar del paciente.

La demencia puede estar causada por muchas enfermedades diferentes, siendo la EA la causa más común3.

La EA es una enfermedad neurodegenerativa, que suele tener un inicio lento, silencioso, es irreversible y su etiología todavía no es clara. Tiene mucha variabilidad en la presentación y evolución clínica.

En el cerebro, se produce una pérdida específica de las neuronas de la corteza cerebral, del hipocampo y de la amígdala (lóbulo temporal).

Toda esta atrofia celular da lugar a un gran deterioro funcional del cerebro. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la formación de las placas seniles (depósitos extracelulares del péptido beta-amiloide) y una presencia abundante de ovillos neurofibrilares formados por la proteína tau hiperfosforilada.

También se produce una alteración en la producción de neurotransmisores: disminuye la función colinérgica y glutaminérgica2.

Epidemiología:

Según los datos que aportó la OMS a nivel mundial en 2015, el Alzheimer y otras demencias afectaron a 47 millones de personas en todo el mundo.

De acuerdo con los estudios realizados en España, la prevalencia de esta enfermedad es alrededor del 0,05% entre las personas de 40 a 65 años; 1,07% entre los 65-69 años; 3,4% en los 70-74 años; 6,9% en los 75-79 años; 12,1% en los 80-84; 20,1% en los 85-89; y 39,2% entre los mayores de 90 años.

Tomando los datos poblacionales del INE y aplicando esas cifras de prevalencia, el número de personas afectadas en España supera las 700.000 personas entre los mayores de 40 años. En 2050 el número de enfermos se habrá duplicado y se acercará a los dos millones de personas4.

Factores de Riesgo:

Entre los factores de riesgo se encuentran los siguientes:

  • Edad: Aumento exponencial, contra más edad, más riesgo.
  • Sexo: Mujeres mayor riesgo que los hombres.
  • Factores genéticos: Mutaciones en cualquiera de los genes de app (proteína precursora del amiloide).
  • Factores tóxicos ambientales: Tabaco.
  • Factores nutricionales: Hipercolesterolemia, obesidad, déficit de vitamina B12 y de folatos, dieta sin antioxidantes, alcoholismo.
  • Factores sanitarios: Depresión, hipertensión, menopausia.
  • Factores socioeconómicos y culturales: Analfabetismo o bajo nivel cultural aumentan la probabilidad de sufrir la enfermedad de Alzheimer en edades avanzadas, respecto a los individuos con mejor educación2.

Fases y Formas de gradación del Alzheimer

Para explicar las fases de la enfermedad se utilizan los siguientes test:

  • La Escala de GDS. Utilizado para determinar el grado de demencia y realizar el seguimiento al paciente. Realiza una descripción en siete fases, desde GDS1, en la que no existe deterioro cognitivo, hasta el GDS7, en el que entra en fase grave de la enfermedad de Alzheimer, el paciente habla muy pocas palabras y tiene un deterioro cognitivo muy grave. Este test hace más énfasis en aspectos cognitivos.
  • La escala FAST. También utilizada para determinar el grado de demencia y realizar el seguimiento al paciente. Realiza una descripción de la enfermedad en 7 fases. En la fase 1 no existen deterioro cognitivo y en la fase 7 existe una demencia grave. Esta escala en la fase 6 la subdivide en 5 apartados y la fase 7 la subdivide en 6 apartados. Hace más énfasis en aspectos funcionales1,3.

Signos y Síntomas:

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer se pueden describir según las siete fases de deterioro cognitivo descritas en la Escala de GDS.

  • Fase 1: Normalidad:
  • No hay pérdida del rendimiento cognitivo.
  • Fase 2: Deterioro cognitivo subjetivo:
  • Pequeños olvidos de la memoria: quejas sobre dónde ha dejado objetos…
  • Fase 3: Deterioro cognitivo leve.
  • Desorientación espacial.
  • Dificultad para recordar nombres, evidente para los familiares.
  • Acabada la lectura tiene poca información.
  • Olvida la ubicación de objetos de valor.
  • Ansiedad leve o moderada.
  • Se inicia el mecanismo de defensa de la negación.
  • Fase 4: Demencia leve.
  • Olvido de hechos cotidianos recientes.
  • Déficit en el recuerdo de su historia personal.
  • Incapacidad para realizar actividades complejas, o planificar viajes.
  • Tendencia al cambio frecuente (brusco, breve e intenso) del humor.
  • La negación predomina en el cuadro.
  • Conserva la orientación en tiempos y personas.
  • Reconoce las caras y las personas familiares.
  • Fase 5: Demencia moderada.
  • Dificultades para realizar tareas diarias.
  • No es capaz de acordarse de aspectos importantes de su vida diaria.
  • Ausencia de orientación temporal y espacial frecuente.
  • Es capaz de retener su nombre y el de los familiares más allegados.
  • Fase 6: Deterioro moderadamente grave.
  • Ausencia total de orientación temporal y espacial.
  • Puede necesitar ayuda para el baño, vestirse.
  • Pueden aparecer problemas de control de esfínteres.
  • Olvida el nombre de sus familiares más allegados.
  • Hay trastorno del ritmo diurno: alteraciones en el sueño.
  • Cambios de conducta y personalidad: ansiedad, incluso alucinaciones.
  • Fase 7: Demencia grave.
  • Incontinencia urinaria y/o fecal.
  • Pérdida progresiva de la capacidad para hablar.
  • Pérdida de la capacidad de andar.
  • Pérdida de la capacidad para las actividades básicas, como comer 3.

Diagnóstico:

El diagnóstico solo se podría saber con certeza mediante un estudio anatomopatológico, que un médico especialista hiciera una biopsia del cerebro, cogiera unas muestras de tejido, las cuales nos indicarán que tipo de enfermedad es; pero eso no es posible realizarlo con el paciente en vida; por lo que se realiza un diagnóstico de exclusión, a partir de criterios clínicos. Es tardío, por lo que no se suele diagnosticar en fases tempranas, sino cuando el paciente está en fases medianamente avanzadas2,5,6.

Una parte principal de la evaluación diagnóstica es la anamnesis en la entrevista, intentar recoger el mayor número de datos, con el paciente y la familia en la que le explican al médico los síntomas que tiene, cómo le afecta a las actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, además de anotar en su historia clínica los antecedentes personales, medicación que toma, intervenciones quirúrgicas previas2.

Para su diagnóstico clínico se establece, generalmente, según los criterios recogidos en el manual DSM-IV de la asociación psiquiátrica americana:

A) Desarrollo de déficit cognitivo múltiple que se manifiesta por:

  1. Alteración de memoria (amnesia); alteración de la capacidad de aprender nueva información o redactar información previamente aprendida.
  2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
  • Afasia: alteración del lenguaje.
  • Apraxia: incapacidad para llevar a cabo movimientos intencionados, aunque no exista alteración motora.
  • Agnosia: fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta.
  • Alteración de la ejecución: por ejemplo, en la planificación, organización, secuenciación.

B) Los defectos cognitivos previos han de ser suficientemente graves como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral. Representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C) El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo.

D) Los déficits cognitivos no se deben a ninguno de los siguientes factores:

  • Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognitivos (enfermedad cerebrovascular, corea de Huntington, hidrocefalia crónica del adulto…).
  • Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH).
  • Enfermedades inducidas por abuso de sustancias.

E) Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delírium.

F) La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del eje I (trastorno depresivo mayor, la esquizofrenia).

Además, se aconseja realizar otras medidas complementarias entre las que se incluyen:

  • Determinaciones analíticas de sangre.
  • Determinaciones de líquido cefalorraquídeo.
  • Electroencefalograma (EEG): puede detectar un incremento de actividad lenta.
  • Técnicas de imagen serán muy útiles, ya que nos permitirán observar si hay atrofia cerebral, ovillos neurofibrilares y placas neuríticas localizadas en el córtex cerebral entre las que destacamos:
  • Tomografía computarizada(TC): En la enfermedad de Alzheimer puede mostrar una atrofia o encogimiento del mismo.
  • Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Se obtiene un análisis más detallado de las estructuras cerebrales.
  • La tomografía por emisión de positrones (PET): permite evaluar un cambio en la función del tejido cerebral, a diferencia de los anteriores, que valoran las estructuras cerebrales 5.

Prevención:

En la actualidad la prevención de esta enfermedad es un tema muy amplio y disperso, algunos autores se centran en la prevención primaria, mientras que otros se centran en la prevención secundaria, en personas con un deterioro cognitivo inicial, estas estrategias se plantean sobre la base de la consecución de un diagnóstico temprano.

  • Prevención Primaria:

Existen diversos estudios que indican que el control de factores de riesgo, modificar hábitos dietéticos, fomentar la dieta mediterránea, el ácido fólico, los suplementos de vitaminas y minerales, realizar ejercicio físico y cognitivo, no fumar, evitar rutinas sedentarias, el equilibrio emocional y la socialización pueden “ayudar” en la prevención del Alzheimer (más bien en el retraso de su aparición), aunque no hay nada con una potente evidencia 4.

  • Prevención Secundaria:

Se dispone en la actualidad de marcadores biológicos6 y pruebas de neuroimagen estructural y funcional que facilitan el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer 2,5,6.

Además también están los siguientes test para ayudar en el cribado precoz:

  • El test de la Escala de Minimental (MMSE): Utilizado con el fin de determinar la existencia o no de demencia senil2,5.
  • La Escala GDS, la Escala FAST y la Escala Breve de Puntuación Cognitiva (BCRS): Utilizados para determinar el grado de demencia y realizar el seguimiento al paciente2.
  • Prevención Terciaria:

Se debe fomentar las medidas de prevención terciaria para minimizar el impacto en la calidad de vida de necesidades de las personas enfermas y cuidadores/as y reducir los costes sociales y sanitarios en la con alzhéimer y sus familiares en la medida de lo posible4.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer no es curativo, sino sintomático, busca aliviar los síntomas, pero no cura la enfermedad.

Se combina tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico.

  • Tratamiento no farmacológico:

Las medidas no farmacológicas irán dirigidas a dar soporte social, afectivo y médico, tanto al paciente, como a la familia y los cuidadores. Con ello se pretende evitar la aparición de complicaciones y retrasar la progresión de la enfermedad2,6.

En pacientes con un deterioro cognitivo subjetivo será recomendable realizar actividades de ocio, que conlleven actividad mental, tales como la lectura, realizar crucigramas, además de mantener una buena alimentación y actividad física, ya que previenen factores de riesgo2.

En el caso de pacientes con demencia ya instaurada, hay una serie de programas desarrollados que permitirán estimular las áreas que todavía están bien y enlentecer el declive cognitivo:

  • Terapia de Reminiscencia: consiste en la discusión de actividades, eventos y experiencias pasadas, generalmente con la ayuda de recuerdos tangibles (fotos, objetos…) que sirvan de desencadenantes. Por ejemplo, que el paciente traiga una foto y nos hable de ella.
  • Terapia de Orientación de la Realidad: conjunto de técnicas mediante las cuales la persona toma conciencia de su situación en el tiempo (orientación temporal); haciéndole preguntas sobre el mes, año en el que estamos; en el espacio (orientación espacial), preguntándole sobre la ciudad o domicilio donde se encuentra y respecto a su propia persona (orientación personal), preguntándole sobre su fecha de nacimiento2,6.
  • Rehabilitación de la memoria: repetición de números, juegos de memorización de palabras.
  • El tratamiento farmacológico:

Se siguen dos pautas para el tratamiento sintomático de la enfermedad:

  • Fármacos destinados a mantener funciones cognitivas:
    1. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: consiguen aumentar la cantidad de acetilcolina disponible para la neurotransmisión. Algunos de los fármacos más utilizados son: Donepezilo y Rivastigmina.
    2. Bloqueadores de los canales del calcio asociados al receptor NMDA (n-metil-d-aspartato): funcionan en otra red de comunicación de células cerebrales y retrasan la progresión de los síntomas de la enfermedad. El fármaco más utilizado es la Memantina.
  • Fármacos para el control de los síntomas neuropsiquiátricos, afectivos y conductuales:
    1. Inhibidores de la recaptación de la serotonina: son útiles para la depresión. Entre los fármacos más utilizados se encuentra el Escitalopram, Citalopram.
    2. Antipsicóticos: se utilizan para tratar el comportamiento verbal y la deambulación. El más utilizado es la Risperidona2.

CONCLUSIONES

El envejecimiento progresivo de la población ha conllevado un aumento de la prevalencia e incidencia de las personas afectadas de demencia, siendo la EA la causa más común.

La EA es una enfermedad progresiva, irreversible y degenerativa del cerebro en la que tiene lugar una alteración de las funciones intelectuales. Se caracteriza por la aparición de cambios psicológicos y de comportamiento, por el deterioro lento de las capacidades emotivas y por la pérdida del recuerdo.

Representa una carga importante de sufrimiento para el paciente, la familia y la sociedad.

A todo ello se suma la larga duración del proceso y la importante repercusión en el entorno sociofamiliar, fundamentalmente en forma de sobrecarga para el cuidador principal. Como consecuencia, la EA puede considerarse un problema de salud prioritario y es muy importante la labor de un equipo multidisciplinar a la hora de ayudar al paciente y a la familia en todo lo que necesiten.

 

BIBLIOGRAFÍA

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