AUTORES
- Evelyn Bernad Serrano. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
- Antonio José Villalva Torres. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Rosa María Canillo Sánchez. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Andrea Espartero González. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
- Laura Belenguer Crespo. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
- Dafne Evangelina Melendo Villanueva. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
RESUMEN
El hipotiroidismo, como segunda patología endocrina más frecuente en mujeres embarazadas, se debe a la descompensación de las hormonas tiroideas que puede suceder debido a causas fisiológicas, biológicas y técnicas.
La normal formación y regulación de las hormonas tiroideas es gracias al eje tiroideo (hipotálamos-hipófisis-tiroides), el yodo, los estrógenos y la gonadotropina coriónica humana (hCG), ésta última en caso de embarazo. Teniendo en cuenta que los niveles de estrógenos aumentan en el embarazo y la hCG alcanza un pico máximo de concentración, ambas situaciones conllevan al correspondiente incremento de T4, debido a la demanda aumentada de hormonas tiroideas fisiológica en mujeres embarazadas que aportan la T4 necesaria al feto mientras él mismo no es capaz de sintetizarla.
En el embarazo tiene una gran importancia el correcto funcionamiento de estas hormonas, ya que participan en el normal desarrollo fetal incluso tras el nacimiento, además de que pueden dar complicaciones a la mujer gestante en el caso de no estar en unos niveles adecuados.
El hipotiroidismo se puede presentar de manera clínica o subclínica, y cada una de sus formas ha de ser identificada y tratada en función de los resultados obtenidos en el laboratorio con cada analítica sanguínea que se le realiza a la madre gestante.
PALABRAS CLAVE
Hipotiroidismo, embarazo, terapéutica, diagnóstico.
ABSTRACT
Hypothyroidism, as the second most common endocrine pathology in pregnant women, is due to decompensation of thyroid hormones that occurs due to physiological, biological and technical causes.
The normal formation and regulation of thyroid hormones is thanks to the thyroid axis (hypothalamus-pituitary-thyroid), iodine, estrogens and human chorionic gonadotropin (hCG), the latter in case of pregnancy. Since estrogen levels increase and hCG reaches a maximum concentration peak in pregnancy, both situations lead to an increase in T4, due to the increased demand for physiological thyroid hormones in pregnant women who provide the necessary T4 to the fetus while it is not able to synthesize it.
The correct functioning of these hormones is of great importance in pregnancy, since they participate in normal fetal development even after birth. They can also give complications to the pregnant woman in the case of not being at adequate levels.
Hypothyroidism can present clinically or subclinically, and each of its forms must be identified and treated based on the results obtained in the laboratory with each blood test performed on the pregnant mother.
KEY WORDS
Hypothyroidism, pregnancy, therapeutics, diagnosis.
INTRODUCCIÓN
La normal formación de hormonas tiroideas se produce gracias al eje tiroideo, formado por el hipotálamo-hipófisis-tiroides. Se trata de un ciclo endocrino retro-alimentario, en el que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) localizada a nivel hipotalámico, estimula la secreción de hormona tiroidea (TSH) localizada a nivel hipofisario, que también estimula la síntesis de hormonas tiroideas, así como su secreción. Por retroalimentación negativa las hormonas tiroideas inhiben la síntesis, tanto de TRH, como de TSH.
Externamente, la TSH es estimulada por los estrógenos, igual que el yodo está muy ligado a la autorregulación tiroidea.
Para la síntesis de hormonas tiroideas, el yodo será captado, transportado y oxidado, gracias a la tiroxidasa esta última acción, convirtiéndolo en yodonio. A continuación, es cuando se incorporará a la tiroglobulina (Tg) gracias a la tiroperoxidasa (TPO) para producir yodotirosinas inactivas (monoyodotirosinas “MIT” y diyodotirosinas “DYT”) y acoplarlas, dando lugar a yodotironinas activas (triyodotironina “T3” y tetrayodotironina o tiroxina “T4”). Por endocitosis, se produce una captación de coloides y posteriormente la ruptura de los enlaces de tiroglobulina-hormonas tiroideas, liberando a sangre T3 y T4.1
La alteración de la función tiroidea se manifiesta de manera frecuente en general en la población, con más prevalencia en el sexo femenino, de igual manera que se puede presentar en mujeres en estado gestacional, siendo en ellas la segunda enfermedad endocrina más frecuente después de la diabetes mellitus.2
Puede estar motivada por la etnia de la paciente, así como su edad, el estado de yodo, incluso por la propia técnica de examen, etc.3
OBJETIVO
El objetivo de esta revisión bibliográfica se centra en dar a conocer el hipotiroidismo, un trastorno que se da con relativa frecuencia en mujeres embarazadas y del que no hay tanto conocimiento en comparación con otros trastornos endocrinos.
MATERIAL Y MÉTODO
Se ha realizado una revisión bibliográfica sobre el impacto del hipotiroidismo en el embarazo consultando en diferentes bases de datos como son Science Direct, Google Académico, Pubmed y Medigraphic, para reunir información sobre sus diferentes diagnósticos, tratamientos y otros aspectos de la enfermedad.
RESULTADOS
Las hormonas tiroideas tienen un papel fundamental para el correcto desarrollo cerebral, crecimiento embrionario y su maduración ósea. Si los niveles de estas hormonas en la mujer embarazada no son los adecuados, repercutirán en los procesos relacionados con ellas en todas las fases de la vida del feto, además de tener otras repercusiones, tanto en el feto, como en la madre, siendo algunos de estos: hipertensión en el embarazo, diabetes gestacional, mayor probabilidad de cesárea, desprendimiento prematuro de la placenta, pérdida gestacional, parto pretérmino, preeclampsia, bajo peso al nacer, etc.2,4
El impacto del trastorno tiroideo es normalmente bajo en los embarazos, en torno al 4%, pero en algunos países la prevalencia es considerablemente mayor, como es el caso de Chile donde un 35% de los embarazos cursan con enfermedades tiroideas y de México, donde las cursan un 26.7%.
La baja prevalencia de estas enfermedades en mujeres embarazadas está relacionada con la no carencia de yodo2,3, así como la prevalencia alta lo está con enfermedades autoinmunes.5
Durante la gestación, el organismo de la madre tiene mayor demanda de hormonas tiroideas, produciéndose un aumento en la T4 de un 20 – 50% debido a dos cambios fisiológicos importantes: uno es el aumento de estrógenos de la semana 6 a la 9, que provoca que la formación de tiroglobulina se incremente 2 – 3 veces, disminuyendo la fracción libre de T3 y T4 por valor de un 10 – 15%, estimulando a su vez el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, para así conseguir aumentar la producción de T3 y T4; y el otro es el pico de gonadotropina coriónica humana (hCG) dado alrededor de la semana 10 de embarazo con una concentración de 100.000 mUI/L, que provoca un incremento en la producción de hormonas tiroideas, disminuyendo la TSH. Además, se producen otros cambios como el volumen glandular tiroideo, que es un 30 % mayor y el aumento de las desyodasas placentarias tipo I, II y III.2,4
Todos estos cambios fisiológicos son debidos a que es la madre la que transfiere T4 al feto hasta la semana 18 – 20, ya que su glándula no es funcional, aunque haya sido formada ya en la semana 10 – 12 de gestación. Aunque así sea la cronología de su formación, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides no madura hasta después del nacimiento y es en ese momento donde cobra importancia que haya tenido un buen aporte hormonal para un correcto desarrollo en el recién nacido, fundamentalmente en el primer trimestre de embarazo.2,3
Centrándonos en el hipotiroidismo, se puede presentar de dos maneras diferentes: como hipotiroidismo clínico, en un 0.2 – 1% de las mujeres gestantes; y como hipotiroidismo subclínico, en este caso en un 2 – 5% de ellas.2
Las manifestaciones clínicas más frecuentes serían: aumento exacerbado de peso, agotamiento, sensación térmica baja, caída de cabello, piel seca y bocio, aunque ésta última no siempre se da.3
En cuanto al diagnóstico, el hipotiroidismo clínico se caracteriza por cursar con TSH mayor que el RET (rango específico para cada trimestre) o mayor a 4 mUI/L y T4 baja., sin embargo, el hipotiroidismo subclínico cursa con la TSH mayor que el RET, pero la T4 se encuentra en un valor normal. Este último, en caso de ser la TSH mayor a 10 mUI/L, no se daría importancia al valor de la T4. Y además, en ambas formas de hipotiroidismo también podemos encontrar anticuerpos de peroxidasa tiroidea (anti-TPO), causantes de autoinmunidad tiroidea, patología relacionada con la ruptura prematura de membranas, partos prematuros e incluso abortos.2,4
La AAT (Asociación Americana de Tiroides), que es la encargada de establecer pautas en gestantes que padecen hipotiroidismo, aconseja que los niveles de TSH sean los siguientes según el trimestre de embarazo en el que se encuentre la mujer: De 0.1 a 2.5 mU/L para el primer trimestre, de 0.2 a 3 mU/L para el segundo y de 0.3 a 3.5 mU/L para el último.3
Respecto al tratamiento, en el caso de hipotiroidismo clínico se recomienda iniciarlo con Levotiroxina en ayunas; sin embargo, en el hipotiroidismo subclínico va a depender de los resultados obtenidos en el laboratorio: si la TSH es mayor al rango normal en el trimestre en el que se encuentra, junto a anti-TPO positivos recibirá tratamiento (Levotiroxina en ayunas), al igual que si la TSH fuese mayor a 10 mUI/L. Si tuviese una TSH en su rango normal, pero anti-TPO positivos no recibirá tratamiento. Existen diferentes pautas de tratamiento contradictorias para otros resultados de la función tiroidea y los efectos del tratamiento para el hipotiroidismo subclínico no están tan claros como los del hipotiroidismo clínico.2
Si previamente al embarazo la madre ya padeciese hipotiroidismo, habría que mantener sus niveles de TSH por debajo de 2.5 mU/L antes de la concepción, para una vez se dé el embarazo, aumentar la dosis de tiroxina un 30 – 50% antes de la cuarta semana de gestación.
Si la patología es diagnosticada en el embarazo, se realizarán controles de la función tiroidea cada 4 – 6 semanas.3
Además del tratamiento propiamente dicho, se sugiere la administración de yodo en 150 mg cada día, utilizando sal yodada para así evitar su déficit, no sólo a gestantes, sino también a nodrizas.3
Existe una relación entre las pacientes que poseen anti-TPO en su primer trimestre de gestación, con una mayor tendencia de disfunción tiroidea postparto (hipotiroidismo) acompañada de síntomas psiquiátricos en una proporción del 5 al 9%. Además, se ha observado que de las que tuvieron TSH y T4 dentro de los valores normales, pero anti-TPO en el primer trimestre, el 50% sufre enfermedad tiroidea (hipotiroidismo) postparto, siendo permanente en un 20 – 30%. En estos casos se realizaría un seguimiento.
También existe relación entre una mayor concentración de anti-TPO y una mayor evolución de la enfermedad.5
Debido a los diferentes niveles de corte según el área geográfica en que nos encontremos, lo recomendable es que cada centro tenga sus propios valores de referencia.6
CONCLUSIONES
La concentración de estrógenos en la mujer podría explicar la mayor incidencia en el sexo femenino en cuanto a enfermedades tiroideas.
La falta de asistencia a los controles sanitarios del embarazo podría ocasionar el desconocimiento de alguna patología y con ello las consecuencias que ésta tenga, tanto para la madre, como para el feto. Además, de que es de vital importancia un correcto y precoz diagnóstico para que los efectos no sean irreparables.
Si detectamos valores de TSH elevados procederemos al estudio en esa paciente, tanto de los niveles de T4 libre, como de anticuerpos tiroideos. Si encontramos presencia de anti-TPO, existirá más posibilidades de cronicidad después del alumbramiento, así como una mayor evolución de la enfermedad.
Con respecto al hipotiroidismo subclínico, que es más frecuente que el clínico, no son contundentes algunos aspectos diagnósticos y terapéuticos, ni tampoco es seguro que mejore el resultado del embarazo y del feto ante su identificación y tratamiento correspondiente.
BIBLIOGRAFÍA
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