Cetoacidosis diabética en pediatría.

AUTORES

1. Marta Zamora Bagüés. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza. Máster en Gerontología Social UNIZAR.
2. Patricia García Miguel. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza. Especialista en Enfermería Pediátrica.
3. Laura Berga Liarte. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza. Especialista en Enfermería Pediátrica. Máster en Cuidados Intensivos Neonatales y Pediátricos para Enfermería.
4. Paula Alcalá Millán. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza.
5. Janina Figuerola Novell. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza.
6. Hind Eddrhourhi Laadimat. Enfermera SALUD, Hospital Materno Infantil Miguel Servet Zaragoza.

RESUMEN

Se define cetoacidosis diabética (CAD) como un estado de carencia de insulina y es considerada una emergencia médica que se acompaña de un riesgo alto de mortalidad por descompensación metabólica. En cuanto a criterios bioquímicos se tienen en cuenta en especial estos tres: hiperglucemia (glucemia de más de 200 g/dl), acidosis metabólica (con un pH superior a 7.3 y bicarbonato inferior a 20 mEq/l), y cetonemia que cursa con cetonuria.

El saber manejar dicha afección debe incluir el reconocimiento de la causa que originó la descompensación y así poder administrar un correcto tratamiento. Se deberá monitorizar al paciente de forma continua sobre sus constantes vitales, su condición clínica y un control horario de los parámetros de laboratorio para hacer un ajuste milimétrico de la terapia aplicada.

De los niños que son diagnosticados por primera vez con diabetes mellitus tipo 1 (DMT1), el 15-75% de ellos se presentan con CAD. De hecho, la estimación aproximada es que el 50% de las admisiones hospitalarias en pacientes pediátricos con DMT1 son por CAD.

PALABRAS CLAVE

Cetoacidosis diabética, acidosis metabólica, insulina, deshidratación, edema cerebral.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis (DKA) is defined as a state of insulin deficiency and is considered a medical emergency accompanied by a high risk of mortality due to metabolic decompensation. In terms of biochemical criteria, three main criteria are taken into account: hyperglycaemia (blood glucose over 200 g/dl), metabolic acidosis (with a pH over 7.3 and bicarbonate under 22 mEq/l), and ketonemia with ketonuria.

Management of this condition should include recognition of the cause of the decompensation so that the correct treatment can be administered. The patient’s vital signs and clinical condition should be continuously monitored, and laboratory parameters should be monitored on an hourly basis to fine-tune therapy.

Of children who are first diagnosed with type 1 diabetes mellitus (T1DM1), 15-75% of them present with DKA. In fact, the rough estimate is that 50% of hospital admissions in paediatric patients with T1DM are for DKA.

KEY WORDS

diabetic ketoacidosis, metabolic acidosis, insulin, dehydration, cerebral o edema.

INTRODUCCIÓN^1-6

La cetoacidosis diabética (CAD) se define como el estado de alteración metabólica resultado de la falta de forma absoluta o relativa de insulina y de los efectos combinados del aumento en niveles de hormonas contrarreguladoras (como el cortisol, glucagón, la hormona del crecimiento o catecolaminas). En el campo pediátrico, la cetoacidosis diabética (CAD) suele presentarse como el debut de la Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1) hasta en el 90% de los casos (especialmente en niños menores de 5 años o que tengan un acceso limitado a servicios médicos). En niños que ya tienen establecido el diagnóstico médico de DMT1 ocurre en el 1 al 10% de los pacientes al año. La CAD es la complicación aguda más habitual de la DMT1.

OBJETIVOS

1. Saber cuáles son las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética.
2. Nombrar los factores de riesgo y desencadenantes más importantes de esta afección.
3. Conocer la clasificación de los grados de severidad de la cetoacidosis diabética.
4. Entender los parámetros observacionales y objetivos utilizados para evaluar la CAD.
5. Conocer las medidas de soporte en esta complicación.
6. Saber cómo es el manejo del edema cerebral.

METODOLOGÍA

Se trata de una revisión bibliográfica de la literatura científica disponible con el fin de obtener datos e información para el encuadre del estudio. Las fuentes de información consultadas para este trabajo fueron: Cochrane, PubMed/Medline, Lilacs, Scielo, Cuiden y Dialnet.

La estrategia de búsqueda incluyó los operadores booleanos “AND” y “OR” y determinadas palabras clave en español y en inglés, como “cetoacidosis diabética”, “acidosis metabólica”, “insulina”, “deshidratación”, “edema cerebral”.

Los criterios de inclusión utilizados fueron: bibliografía de los últimos 15 años, texto completo gratuito y que los idiomas en los que estuviera escrito fueran en inglés y en español.

RESULTADOS

1. Algunas de las manifestaciones clínicas de la CAD son: polidipsia y poliuria, enuresis secundaria, nicturia, polifagia con pérdida de peso, trastornos sensitivos, obnubilación progresiva hasta perder la conciencia, deshidratación marcada (la hipotensión y la taquicardia con debilidad de pulsos corresponden a grados muy severos de deshidratación), síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal), respiración rápida (es típica de esta complicación la respiración de Kussmaul), polipnea, (especialmente cuando el bicarbonato es inferior a 15 mEq/L), aliento cetónico y perfusión periférica alterada.^1-3
2. Los desencadenantes y factores de riesgo más importantes de la CAD son: omisión de insulina o que hayan sido dosis insuficientes, fallos en terapia con bomba de insulina, que haya existido un pobre control metabólico, que el paciente haya vivido episodios previos de CAD, infecciones, gastroenteritis con vómitos persistentes, riesgo de deshidratación por dificultad para mantenerla, desórdenes de tipo psiquiátrico (como trastornos alimentarios), circunstancias sociales y familiares dificultosas, niños en etapa de pre pubertad y adolescentes, pacientes con acceso limitado servicios médicos, fármacos determinados (como corticoides, tiazidas, dobutamina, terbutalina) y consumo de drogas como cocaína y cannabis.^1-3
3. Existen tres estados según la gravedad de la cetoacidosis diabética: leve ,moderada y grave. En la leve el paciente está alerta, bien hidratado, cuenta con un pH entre 7,2 y 7,3 y un HCO3^– de 10 y 15 mEq/l y el tratamiento a aplicar sería realizar hidratación intravenosa e insulina (dependiendo de los valores de la glucemia, será insulina intravenosa en perfusión contínua o subcutánea). Si tenemos una gravedad moderada, nos encontraremos a un paciente con sintomatología propia (letárgico, deshidratado, hiperventilado, con vómitos…), su pH oscila entre 7,1 y 7,2 y su bicarbonato entre 5 y 10. El tratamiento a administrar será hidratación intravenosa, insulina intravenosa y se valorará su traslado a UCI según su estado clínico. En el estado más grave, la CAD severa, el paciente estará severamente deshidratado, apenas estará despierto y puede que haya entrado en shock. Su pH será menor de 7,1 y el HCO3^– será inferior a 5. El tratamiento es igual que en el estado anterior y el traslado a UCI será obligatorio.^1-4
4. Es necesaria una evaluación clínica general y específica, para ellos se solicitan una serie de exámenes que irán encaminados a confirmar el diagnóstico y determinar cuál es la causa desencadenante de la CAD. Evaluar cuidadosamente la existencia de algún foco de infección. Se pesará al paciente para realizar los cálculos necesarios para su tratamiento y para establecer la severidad de la deshidratación. Se llevará un registro horario del estado clínico y de los resultados bioquímicos, para que se visualice de forma clara. En el seguimiento del paciente hay que estar especialmente atentos a signos de alarma del edema cerebral, que es la complicación más grave de la CED. Los signos de dicha complicación son: bradicardia, hipertensión, disminución de la saturación, cefalea, vómitos, alteración del estado de conciencia.^1-6
5. Existen una serie de medidas de soporte que es preciso conocer. Estas son: que el paciente disponga de un acceso vascular (es importante para poder administrar líquidos, electrolitos, insulina, fármacos y para la toma de muestras), proteger la vía aérea en aquellos pacientes que tengan alterado el estado de conciencia, monitorizar la actividad eléctrica cardíaca por si se diera hipokalemia o hiperkalemia, oxigenoterapia (en aquellos que sea necesario), antibioterapia (a contemplar en pacientes con fiebre, una vez se hayan tomado las muestras para cultivos).^1,2,6
6. El edema cerebral es la complicación más grave de la cetoacidosis diabética. Cuando tenemos un paciente que presenta dicha complicación, este debe trasladarse de forma inmediata (si antes aún no lo estaba) a UCI. Es preciso disponer de vía aérea permeable (intubación orotraqueal en todos los casos para ventilación mecánica). elevar la cabecera, mantener PCO₂ entre 25 y 30 mmHg, reducir la administración de líquidos. En cuanto a perfusiones intravenosas: manitol (a dosis de 0,5-1g/kg) en 20 minutos y repetir si no hay respuesta. Administración de solución salina hipertónica como alternativa si no ha habido respuesta con el manitol. También se realizará un TAC cerebral para descartar otras causas de deterioro neurológico.^1-6

CONCLUSIONES

La cetoacidosis diabética (CAD) ocurre por deficiencia de forma absoluta o relativa de insulina. Los niños que presenten dicha complicación deberán ser trasladados a un hospital (y dependiendo de la gravedad de la misma, a la Unidad de Cuidados Intensivos) para una monitorización constante y correcta de parámetros clínicos y neurológicos. Es de vital importancia reconocer las manifestaciones clínicas de complicaciones para asegurar una atención rápida y efectiva y no llegar a que se desarrolle el edema cerebral, que es la complicación más grave que puede aparecer.

BIBLIOGRAFÍA

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