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Caso clínico: edema agudo de pulmón.

21 septiembre 2021

AUTORES

  1. Gabriel Darío Beltrán Puig.  Grado en enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  2. Laura Martín Serrano. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  3. Sonia Serrano Hernández. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  4. Silvia Jardiel Budria. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  5. Miriam Soriano Juste. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  6. Abel Pisa Mayoral. Grado Universitario en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.

 

RESUMEN

Este artículo hablará sobre el caso de un paciente diagnosticado de edema agudo de pulmón, que precisa ingreso en UCI dada la rápida evolución del cuadro. Se realizará una valoración inicial según las necesidades de Virginia Henderson y a continuación un plan de cuidados enfermero valiéndonos de la taxonomía NANDA, NOC y NIC.

 

PALABRAS CLAVE

Edema, pulmón, agudo, UCI.

 

ABSTRACT

This article will discuss the case of a patient diagnosed with acute pulmonary edema who requires admission to the ICU (intensive care unit) due to the rapid progression of the disease. An initial assessment will be made according to the needs of Virginia Henderson and a nursing care plan using the NANDA, NOC and NIC taxonomy.

 

KEY WORDS

Edema, acute, lung, ICU.

 

INTRODUCCIÓN

Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares, intersticial y alveolar, del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.

El edema pulmonar es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que conduce a alteraciones de la relación ventilación-perfusión, que condicionan el deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar. 1

Existen dos tipos de edema pulmonar: edema agudo de pulmón de causa cardiogénica, y edema de pulmón no cardiogénico (también conocido como síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)).

El edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) es una forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al aumento brusco de la presión de la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares se produce acumulación de líquido en el espacio intersticial y los alvéolos pulmonares, desarrollándose como consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda. El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una entidad heterogénea que agrupa condiciones que se caracterizan por el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial vascular (sin existir disfunción cardiaca, siendo por definición la presión capilar pulmonar (PCP) menor a 18 mmHg) existiendo múltiples etiologías y dando como síndrome resultante el SDRA.

Suele presentarse como un cuadro agudo con disnea y taquipnea debido al edema intersticial, así como

hipoxia y cianosis asociada, a veces, a tos y expectoración rosada secundaria a la ocupación alveolar. Pueden coexistir síntomas y signos secundarios a la enfermedad desencadenante del edema pulmonar, por lo que es muy importante una buena historia clínica y exploración para poder determinar la etiología.

A la exploración, los hallazgos más comunes son la aparición de trabajo respiratorio, cianosis junto con

incapacidad de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la auscultación respiratoria.2

Las pruebas complementarias que deben realizarse al inicio son: analítica, electrocardiograma, gasometría arterial y radiografía de tórax. Sospecharemos etiología cardiológica en el caso de que existan antecedentes de enfermedad cardiaca, clínica compatible con síndrome coronario agudo, ruido S3 a la auscultación cardiaca, elevación de parámetros de daño cardiaco, y BNP por encima de 500 pg, así como un infiltrado alveolar central en la radiografía de tórax junto a cardiomegalia, o alteraciones en el ECG. Sin embargo, sospecharemos etiología no cardiogénica si el paciente no tiene ningún antecedente cardiológico y presenta historia de aspiración, patología abdominal, BNP normal, leucocitosis o signos de infección.

Los objetivos del tratamiento de dicha patología son:

1. Soporte cardiopulmonar:

A. Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno a alto flujo y fármacos broncodilatadores y VMNI si precisa.

B. Disminución de la presión venocapilar con el fin de disminuir la congestión pulmonar mediante la administración de fármacos.

2. Tratamiento de la enfermedad desencadenante del cuadro.

Tratamiento farmacológico:

– Diuréticos de asa (p. ej. furosemida). Mecanismo de acción: provoca un balance negativo de líquidos y alivia el edema alveolar. Además tiene efecto vasodilatador, disminuyendo la precarga por disminución de la presión capilar pulmonar y PVC.

– Nitritos. Mecanismo de acción: Son vasodilatadores que producen una disminución de la precarga y la poscarga, sin aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio.

– Morfina intravenosa o subcutánea: Se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que disminuye la precarga y la poscarga, así como por su efecto simpaticolítico, disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocárdico.

– Fármacos inotrópicos positivos: se utilizan en casos seleccionados y deben de manejarse en una unidad de cuidados intensivos para la monitorización hemodinámica del paciente. 1,2

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 63 años que acude trasladado por el 061 con un cuadro de disnea súbita, precisando ventilación mecánica no invasiva (VMNI) durante el traslado, con tendencia a la somnolencia y asociando sudoración profusa, taquipnea y taquicardia. Se le administra previo a traslado 2 ampollas de furosemida + adenosina 6 mg + 4 mg cloruro mórfico + 5 mg de midazolam. No fiebre ni otra clínica sistémica en días previos.

A su llegada a urgencias saturaciones de 78% con taquipnea, diaforesis y livideces. Impresiona de gravedad. ECG con taquicardia aparentemente sinusal, con imagen de bloqueo de rama derecha (BRDHH). Se le coloca VMNI con FiO2 de 100%, BIPAP (18/8), se cursan hemocultivos, antigenuria, se pauta 80 mg de furosemida, perfusión de solinitrina por TA de 200 mmHg, levofloxacino 500 mg, cloruro mórfico 1/5 + 1/3. El paciente mejora algo clínicamente, mejor perfusión pero persiste insuficiencia respiratoria con saturación de 80-85%. Ingresa en UCI.

Datos clínicos:

  • Sexo: Hombre.
  • Edad: 63 años.
  • Nacionalidad: Española.
  • Alergias conocidas: Penicilina con pruebas confirmadas.
  • Antecedentes: Gastritis crónica superficial, litiasis biliar. HTA. Gota con artritis aguda en 1º dedo pie derecho. IQ: Hernia discal, lipomas.
  • Tratamiento habitual: Artedil 10 mg, parapres 8 mg, omeprazol 20 mg, cetirizina 10 mg.
  • Situación basal: Independiente para actividades básicas de la vida diaria.

Constantes al ingreso:

  • Fc: 125 lpm.
  • TA: 111/85 (93) mmHg.
  • Fr: 33 rpm.
  • SatO2: 91%.

 

NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

Necesidad de respiración y circulación:

Incapaz para el adecuado intercambio gaseoso por sí mismo, precisa inicio de VMNI logrando saturaciones de 91%. Circulatoriamente mal perfundido con livideces. Se inicia perfusión continua de solinitrina por tensiones sistólicas de 200 mmHg.

Necesidad de nutrición e hidratación:

Paciente en dieta absoluta hasta que mejore su estado respiratorio, se administra fluidoterapia continúa por vía endovenosa.

Necesidad de eliminación:

Cubierta mediante sondaje vesical para contabilización de pérdidas durante su estancia en UCI, deposiciones en pañal.

Necesidad de moverse:

Reposo en cama, movilización por el personal sanitario.

Reposo/sueño:

Dificultad para el descanso nocturno, en parte asociado a sobrellevar la VMNI y el dolor por ataque de gota incipiente.

Vestirse/desvestirse:

No valorable.

Termorregulación:

Temperatura corporal adecuada, no precisa medios externos.

Higiene/piel:

Aseo diario, piel íntegra e hidratada.

Evitar peligros/seguridad:

Paciente monitorizado, vigilancia constante por parte del personal de UCI.

Comunicación:

Dificultosa dado el cuadro agudo y la necesidad de VMNI. Paciente consciente, entiende lo que se le explica.

Creencias/valores:

No se valora.

Trabajar/realizarse:

No se valora.

Ocio:

No se valora.

Aprender:

No se valora.

 

PLAN DE CUIDADOS SEGÚN LA TAXONOMÍA NANDA, NIC Y NOC3,4,5

 

NANDA [00032] Patrón respiratorio ineficaz r/c disminución de la relación energía/fatiga m/p disnea, dificultad respiratoria.

NOC [00403] Estado respiratorio: ventilación.

Indicadores:

  • 040301 Frecuencia respiratoria en el rango esperado.
  • 040304 Expansión torácica simétrica.
  • 040319 Ruidos respiratorios a la auscultación.

NOC [00410] Estado respiratorio: permeabilidad de las vías respiratorias.

Indicadores:

  • 041001 Ausencia de fiebre.
  • 041005 Ritmo respiratorio.
  • 041006 Movilización del esputo hacia fuera de las vías respiratorias.

NIC [3140] Manejo de las vías aéreas.

Actividades:

  • Colocar al paciente en la posición que permita que el potencial de ventilación sea el máximo posible.
  • Fomentar una respiración lenta y profunda, giros y tos.
  • Realizar fisioterapia torácica, si está indicado.

NIC [3350] Monitorización respiratoria.

Actividades:

  • Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
  • Auscultar los sonidos respiratorios, anotando las áreas de disminución/ausencia de ventilación y presencia de sonidos adventicios.
  • Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.

 

NANDA [00249] Riesgo de úlcera por presión r/c aumento del tiempo de inmovilización sobre superficies duras, inmovilización física, presión sobre prominencias óseas, escala Q de Braden menor de 18.

NOC [1101] Integridad tisular: piel y membranas mucosas.

Indicadores:

  • 110110 Ausencia de lesión tisular.
  • 110113 Piel intacta.
  • 110104 Hidratación.

NOC [1902] Control del riesgo.

Indicadores:

  • 190220 Identifica los factores de riesgo.
  • 190204 Desarrolla estrategias de control de riesgo efectivas.
  • 190205 Adapta las estrategias de control del riesgo.

NIC [0740] Cuidados del paciente encamado.

Actividades:

  • Colocar al paciente sobre una cama o colchón terapéutico adecuado.
  • Mantener la ropa de cama limpia, seca y sin arrugas.
  • Vigilar el estado de la piel.

NIC [3500] Manejo de presiones.

Actividades:

  • Facilitar pequeños cambios del peso corporal.
  • Observar si hay zonas de enrojecimiento o solución de continuidad en la piel.
  • Utilizar una herramienta de valoración de riesgo establecido para vigilar factores de riesgo del paciente (escala de Norton).
  • Utilizar los dispositivos adecuados para mantener los talones y prominencias óseas libres de presiones continuas.

 

NANDA [00095] Deterioro del patrón del sueño r/c desvelo generado por otros, monitorización o pruebas de laboratorio, ansiedad m/p despertarse tres o más veces por la noche, insatisfacción con el sueño.

NOC [0003] Descanso.

Indicadores:

  • 000301 Tiempo del descanso.
  • 000302 Patrón del descanso.
  • 000303 Calidad del descanso.

NOC [0002] Conservación de la energía.

Indicadores:

  • 000201 Equilibrio entre actividad y descanso.
  • 000203 Reconoce limitaciones de energía.
  • 000205 Adapta el estilo de vida al nivel de energía.

NIC [0180] Manejo de la energía.

Actividades:

  • Determinar los déficits en el estado fisiológico del paciente que producen fatiga según el contexto de la edad y el desarrollo.
  • Animar a la verbalización de los sentimientos sobre las limitaciones.
  • Seleccionar intervenciones para reducir la fatiga utilizando combinaciones de categorías farmacológicas y no farmacológicas, si procede.

NIC [1850] Mejorar el sueño.

Actividades:

  • Ajustar el programa de administración de medicamentos para apoyar el ciclo de sueño/vigilia del paciente.
  • Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperatura, colchón y cama) para favorecer el sueño.
  • Comprobar el esquema de sueño del paciente y observar las circunstancias físicas (apnea del sueño, vías aéreas obstruidas, dolor/molestias y frecuencia urinaria) y/o psicológicas (miedo o ansiedad) que interrumpen el sueño.

 

CONCLUSIÓN

El edema agudo de pulmón es una enfermedad que progresa rápidamente y potencialmente mortal, es necesario un diagnóstico temprano e inicio precoz de las medidas terapéuticas para tratar la etiología de la enfermedad, así como una vigilancia continua de la evolución.

Nuestro paciente requirió el empleo de VMNI para facilitar el intercambio gaseoso y la adecuada oxigenación, cobra especial relevancia los continuos cuidados ofrecidos por el personal sanitario con un correcto manejo farmacológico, así como apoyo psicológico durante su estancia para calmar la ansiedad y el miedo que suele conllevar un ingreso en UCI en estas circunstancias de disnea elevada y trabajo respiratorio.

Tras varios días ingresado la evolución fue favorable por lo que pudo trasladarse a planta para terminar su recuperación.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Colmenero-Ruiz, E. Fernández-Mondéjar, M. García-Delgado et al. Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Med Intensiva (España). 2006; 30(7):322-30. Disponible en:https://www.medintensiva.org/es-pdf-13093442
  2. Caballero-Eraso, C. Palomares, J. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac. (España) 2012; 24 (2): 186-194. Disponible en:https://www.neumosur.net/files/PONENCIA%20RESIDENTE%2024-2.pdf
  3. Herdman, H. Kamitsuru, S. NANDA diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2018-2020. 11 ed. Barcelona: Elsevier; 2019.
  4. Butcher, H.K. Bulechek, G.M. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 7º ed. Elsevier; 2018.
  5. Moorhead, S. Swanson, E. Johnson, M. Maas, M. Clasificación de resultados de Enfermería (NOC). 6ª ed. Elsevier; 2018.