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Caso clínico: colitis pseudomembranosa, un nuevo problema de salud.

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11 marzo 2021

AUTORES

  1. Alba Metola Metola. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  2. Silvia Pérez Orós. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  3. Sonia Sánchez-Izquierdo Castellanos. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  4. Blanca Corthay Aznárez. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  5. Patricia Viscor Ollero. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  6. María Belén Martín Blanco. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Una mujer de 67 años es atendida en urgencias por dolor y distensión abdominal y diarrea. Es diagnosticada de colitis pseudomembranosa. Hacemos una introducción acerca de esta enfermedad por el aumento del número de casos en los últimos años lo que ha hecho que se convierta en un problema importante de salud.

 

PALABRAS CLAVE

Enterocolitis seudomembranosa, diarrea, antibacterianos, clostridium difficile.

 

ABSTRACT

A 67 year old woman is attending in A&E with abdominal pain and bloating and diarrhea. She is diagnosed with pseudomembranous colitis. We make an introduction about this disease due to the increase in the number of cases in recent years, which has made it an important health problem.

 

KEY WORDS

Enterocolitis, pseudomembranous, diarrhea, anti-bacterial agents, clostridium difficile.

 

INTRODUCCIÓN

 

La colitis pseudomembranosa (CPM) es la inflamación de la mucosa del intestino grueso junto con la aparición de placas blanco-amarillentas llamadas pseudomembranas producidas, en la mayoría de los casos, por las toxinas (A y B) de la bacteria Clostridium difficile (CD). La toxina A es una enterotoxina y la toxina B una citotoxina, aunque hay cepas que producen ambas toxinas. El primer caso descrito de CPM fue en 1893 por Finney y en 1978 lo relacionaron con CD y el uso prolongado de antibióticos (Clindamicina).

 

El Clostridium difficile (Gram positivo anaeróbico) se encuentra en la flora intestinal de algunos adultos sanos donde es inofensiva, pero al administrar antibióticos con la consiguiente eliminación de otras bacterias, hace que se prolifere produciendo inflamación y diarreas. Es el agente causal de diarrea nosocomial más frecuente unido a la utilización de antimicrobianos.

 

La CPD es una enfermedad que se desarrolla a nivel universal, pero sobre todo en el ámbito hospitalario y más en concreto, en los pacientes que están siendo tratados con antibióticos.

 

Tanto la incidencia como la gravedad de los casos ha aumentado considerablemente en los últimos años, lo que genera una mayor estancia en el hospital con el consiguiente aumento del coste sanitario.

 

La principal vía de transmisión es fecal-oral, sobre todo dentro de ambientes hospitalarios. La infección es adquirida por la ingesta de esporas resistentes al medio ambiente y por el pH ácido del estómago.

 

La clínica es variable, pudiéndose encontrar desde gente asintomática hasta colitis pseudomembranosa fulminante con megacolon tóxico o la muerte. Los síntomas suelen comenzar a los 4-10 días, apareciendo diarrea acuosa persistente con fiebre moderada, distensión y dolor abdominal, deshidratación y compromiso del estado general.

 

Algunos de los factores de riesgo son la edad avanzada (mayor de 60 años), tener patologías asociadas, inmunocompromiso y la duración de la estancia hospitalaria. Aunque uno de los más importantes es el uso excesivo de antibióticos. Aun así, se han dado casos en los que se ha desarrollado la enfermedad en pacientes que no tenían estos factores de riesgo, siendo jóvenes y sanos.

 

Un correcto diagnóstico se basa tanto en la clínica (presencia de diarrea) como en las pruebas de laboratorio (resultado positivo de Clostridium difficile en muestra de heces o como resultado de pruebas de imagen). El estudio más esencial y sensible es el coprocultivo, aunque no resulta muy práctico por el tiempo que tarda en crecer, sin embargo, la endoscopía nos da una valiosa información. Si se sospecha de CPM es necesario obtener biopsias, para que los médicos anatomopatólogos tengan en cuenta estos hallazgos característicos de la enfermedad.

 

Para el control de la enfermedad es importante tanto evitar administrar innecesariamente antibióticos como el diagnóstico precoz de los casos. Los pacientes que hayan sido diagnosticados o con sospecha diagnóstica deberían ser aislados en habitaciones individuales o agruparlos si hay varios con la misma patología. También es importante la desinfección y limpieza de las superficies y equipos utilizados, el uso de guantes y el lavado de manos del profesional sanitario.

 

En cuanto al tratamiento, en los casos leves y si ya se ha determinado que la diarrea es debido al Clostridium difficile, lo primero que se hace es retirar el antibiótico y realizar una adecuada hidratación del paciente. Cuando el caso es más grave o si no se puede suspender el antibiótico, se intenta cambiar el antibiótico por Metronidazol o Vancomicina ya que se ha demostrado que son eficaces contra la infección por Clostridium difficile. Siendo el Metronidazol de primera elección puesto que tiene menor coste y no tiene tantas cepas resistentes como la Vancomicina. Esta última se utiliza en niños con una edad menor a 10 años, mujeres embarazadas o aquellos pacientes que han sido tratados con Metronidazol, pero no ha sido efectivo. Otra opción en alguno de los casos es la del tratamiento quirúrgico, pero la mortalidad es muy elevada.

 

Un alto porcentaje de pacientes tiene recaídas, lo que supone un problema a nivel terapéutico importante. El trasplante de macrobiótica fecal ha surgido como medida terapéutica para este tipo de pacientes. Para ello se han creado los bancos especializados de criopreservación.1-8

 

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

 

Antecedentes personales:

 

Datos clínicos: DM tipo II, epilepsia secundaria, nefrectomía parcial izquierda por T1a papilar en 2012, HTA.

IQ: tumor epidermoide silviano izquierdo hace 27 años, IQ hace 1 mes del mismo tumor.

Medicación actual: Zolpidem, Galvus, Labileno, Rosuvastatina, Ácido acetilsalicílico, Trileptal, Lantus Solostar, Enoxaparina rovi, Betmiga, Fosinopril.

Alergias: Cefotaxima, Ácido clavulánico y Acetilcisteina, Nolotil.

 

Enfermedad actual:

 

A raíz de caída hace una semana por una crisis epiléptica presenta dolor lumbar. Se le realizó radiografía normal.

Ayer solicitó asistencia por 061, administraron Diclofenaco y Paracetamol. Acude por dolor abdominal y distensión abdominal.

Estreñimiento de 3 días de evolución, hace tres días comenzó con diarrea. Afebril.

 

Exploración general:

 

Tensión Arterial: 180/86 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 77 lpm, Temperatura: 36,00ºC, Saturación de Oxígeno: 96% basal, Glucemia: 173 mg/dl.

Auscultación cardiaca: tonos rítmicos sin soplos.

Abdomen: distendido, molestia generalizada, mayor en hemiabdomen inferior. Peristaltismo presente. Marcado timpanismo.

Zona lumbar: molestia a la palpación de apófisis espinosas lumbares. No dolor en musculatura paravertebral.

 

Pruebas complementarias:

 

AS: marcada elevación de restantes de fase aguda, leucocitos y neutrofilia.

 

AO: Nitritos ++, flora bacteriana abundante, resto inespecífico.

 

ECO abdominal: hígado de tamaño normal con aumento difuso y leve de la ecorrefringencia del parénquima, sugestivo de esteatosis leve. No se identifican lesiones focales. Vena porta permeable de calibre normal con flujo hepatópeto. Vesícula biliar sin litiasis ni signos inflamatorios parietales. Vías biliares no dilatadas. Bazo y porción abordada de páncreas sin alteraciones. Nefrectomía parcial derecha, con remanente renal de tamaño, morfología y arquitectura ecográfica conservada. Riñón izquierdo de tamaño normal con buena diferenciación corticomedular sin ectasia de vías excretoras. Vejiga replecionada sin lesiones parietales ni endoluminales. Aorta abdominal de calibre normal. No se identifica líquido libre intraperitoneal. Se realiza rastreo abdominal, identificando engrosamiento parietal concéntrico de colon trasverso y porción distal del ascendente, estando el descendente y asas de ID dentro de la normalidad. Asocia leve afectación de la grasa pericolónica. Estos hallazgos, teniendo en cuenta el contexto clínico-analítico, son sugestivos de infección colónica.

 

TAC abdominal desde bases pulmonares hasta suelo pélvico tras la administración de CIV en fase venosa:

 

El procedimiento se cursa sin complicaciones.

 

Engrosamiento mural de 11 mm de espesor desde ángulo hepático del colon hasta final de colon descendente de probable etiología infecciosa. A valorar colitis pseudomembranosa. No se observan colecciones ni presencia de gas extraluminal que sugiere perforación. Parénquima pulmonar sin alteraciones. No se aprecia derrame pleural. No se observan adenopatías patológicas en espacios claviculares, mediastínicos ni axilares. Hígado de tamaño normal y densidad homogénea. No se observan lesiones focales. Vesícula biliar sin litiasis radiopacas. Vía biliar de calibre normal. Nódulo hipodenso suprarrenal izquierdo de 16 mm en probable relación con adenoma. Páncreas, bazo y glándula suprarrenal derecha sin alteraciones. Placas ateromatosas aortoiliacas. Nefrectomía parcial del riñón derecho. Riñón izquierdo de tamaño y morfología normal. Múltiples quistes corticales en el riñón izquierdo. Vía excretora no dilatada. Vejiga parcialmente replecionada, sin alteraciones parietales. Útero miomatoso destacando uno en pared posterior de 45 mm. Adenopatías pericólicas reactivas inflamatorias. No se observa líquido libre. Signos degenerativos en columna dorsolumbar.

 

PCR COVID: negativo.

 

Coprocultivo: Clostridium difficile.

 

Tratamiento recibido en urgencias:

  • Canalización de vía venosa periférica.
  • Paracetamol 1gr IV.
  • Oxcarbazepina 600mg VO.
  • Lamotrigina 150mg VO.

 

Diagnóstico:

Colitis pseudomembranosa.

 

Evolución:

La paciente es trasladada a una sala de observación para ser ingresada en planta de digestivo.

Se pauta dieta absoluta y reposo relativo (cama y levantar sillón).

Además de su tratamiento habitual, se le prescribe:

  • Ciprofloxacino 500mg VO.
  • Metronidazol 500mg IV.
  • Insulina rápida (Apidra) SC.
  • Glucosalino 5% 500ml con 10 mEq ClK.

 

CONCLUSIÓN

Tras la revisión de la literatura científica encontrada en varios artículos podemos afirmar que la diarrea asociada al uso de los antibióticos es cada vez más frecuente y es por ello, que la frecuencia de aparición de la colitis pseudomembranosa ha aumentado considerablemente en los últimos años siendo el Clostridium difficile la principal causa de los casos.

Para intentar disminuir los casos de colitis pseudomembranosa sería necesario incidir en la prescripción de antibióticos solo cuando sea necesario, en el aislamiento de los pacientes junto con el correcto uso de desinfectantes y en el conocimiento del personal sanitario para evitar su transmisión.

Para finalizar, hay que remarcar que deberíamos tener siempre presente esta enfermedad a la hora de realizar diagnósticos en la asistencia hospitalaria para poder tratar a tiempo al paciente y evitar posibles complicaciones.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Godoy JJ, León B, Arce D, Gort Cuba O. Colitis pseudomembranosa: un reto actual. Rev Universidad Médica Pinareña. 2013; 9(2): 87-103.
  2. Orellana A, Salazar E. Colitis pseudomembranosa asociada al uso de antibióticos. Acta odontológica venezolana, 2009: 47(2).
  3. Tartabull-Putriel K, Toledo-Cabarcos Y, Nicolau-Pestana E. Colitis pesudomembranosa: a propósito de un caso. Rev. Arch Med Camagüey Vol 23 (2) 2019.
  4. Varela D, Bu Figueroa E. Colitis pseudomembranosa. Presentación de un caso y revisión de literatura. Rev Med Hondur. 2014; 82 (2): 63-7.
  5. Palomino-Portilla E, Medrano-Huallanca M, Torres-Rosas E, Torres-Vilela K, Ugarte-Cutipa M. Colitis pseudomembranosa. Enfoque anatomopatológico: a propósito de un caso. Rev. Fac. Med. Hum. 2018; 18 (4): 113-119.
  6. Meyer L, Espinoza R, Queda R. Infección por Clostridium difficile: epidemiología, diagnóstico y estrategias terapéuticas. Rev. Med. Clin. Condes. 2014; 25 (3): 473-484.
  7. Fabbiani S, Viroga S, Speranza N. Colitis pseudomembranosa y su asociación a distintos antibióticos. 2018; 9 (2).
  8. Sanguina M, Pineda GA, Benítez PE. Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. Rev. Virtual Soc. Parag. Med. Int. 2018; 5 (1): 87-93.