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Anestesia espinal en el tratamiento quirúrgico de la estenosis hipertrófica de píloro infantil. Artículo monográfico.

28 noviembre 2021

AUTORES

  1. Gema Gasca Tizné. Enfermera del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  2. Belén Pes Rey. Enfermera del Hospital de Jaca, Huesca.
  3. Ángeles Reyes López. Enfermera del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  4. Pilar Martínez Sampedro. Enfermera del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  5. Nora Miranda Cebrián. Enfermera del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  6. Aránzazu Salas García. Enfermera del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

La estenosis pilórica hipertrófica es un trastorno de la infancia caracterizado por hiperplasia de las fibras musculares lisas del píloro que conduce al estrechamiento del canal pilórico y la obstrucción de la salida gástrica. La presentación clínica clásica son los vómitos postprandiales inmediatos, no biliosos, progresivos y profusos. El manejo inicial consiste en corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y posteriormente realizar el tratamiento quirúrgico definitivo. La cirugía se realiza tradicionalmente bajo anestesia general con inducción de secuencia rápida e intubación orotraqueal. El desarrollo en los últimos años de técnicas y material de anestesia regional pediátrico permiten aplicar la anestesia espinal en neonatos y lactantes sin enfermedades concomitantes ofreciendo grandes ventajas. La anestesia espinal produce un bloqueo y grado de relajación muscular excelente en pocos minutos que permite mantener los reflejos de la vía aérea, produce mínima alteración fisiológica y rápida recuperación.

 

PALABRAS CLAVE

Estenosis hipertrofica del píloro, piloromiotomia, anestesia raquídea.

 

ABSTRACT

Infantile hypertrophic pyloric stenosis is a disorder characterized by hyperplasia of the smooth muscle fibers of the pylorus leading to narrowing of the pyloric canal and gastric outlet obstruction. The classic clinical presentation is immediate, non-bilious, progressive and profuse postprandial vomiting. The initial management consists of correcting the fluid and electrolyte imbalance and then performing the definitive surgical treatment. Surgery is traditionally performed under general anesthesia with rapid sequence induction and endotracheal intubation. The development in recent years of techniques and materials for pediatric regional anesthesia allow the application of spinal anesthesia in neonates and infants without concomitant diseases that offer great advantages. Spinal anesthesia produces an excellent muscle block and relaxation degree in a few minutes that allows maintaining airway reflexes, produces minimal physiological alteration and rapid recovery.

 

KEY WORDS

Pyloric stenosis, hypertrophic, pyloromyotomy, anesthesia, spinal.

 

DESARROLLO DEL TEMA

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO INFANTIL:

La estenosis pilórica hipertrófica infantil (EHPI) es un trastorno de la infancia caracterizado por hiperplasia de las fibras musculares lisas del píloro que conduce al estrechamiento del canal pilórico y la obstrucción de la salida gástrica siendo la causa quirúrgica más común asociada a vómitos no biliosos en la infancia 1.

 

Epidemiología:

El 95% de los casos se observa entre las semanas 3 y 12 de vida extrauterina, con mayor incidencia en la cuarta semana. La EHPI es más frecuente en recién nacidos a término. Se presenta en 2-5 de cada 1000 nacimientos, con mayor prevalencia en población blanca 2. Los varones se ven afectados 4 – 6 veces más que las mujeres, con mayor incidencia en primogénitos, población rural, bebés alimentados con biberón y en los meses de verano. Existe una clara predisposición familiar; siendo 5 veces más frecuente en familiares de primer grado 3.

 

Etiología:

Actualmente se desconoce la etiología específica. Algunas de las hipótesis que buscan explicar su origen, son 4,5:

  • Descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica, que lleva a aumento de la presión contra el píloro y su consiguiente hipertrofia.
  • Elevación de gastrina por el aumento hereditario de células epiteliales de la mucosa gástrica.
  • Disminución de terminales nerviosas y menor acción de la sintetasa de óxido nítrico por defecto en el gen NOS1.
  • Relación entre el uso de macrólidos (eritromicina) en las primeras 2 semanas de vida, así como el uso materno en embarazo y lactancia.

Las asociaciones ambientales informadas, sugieren que en parte puede ser una condición adquirida.

Los factores de riesgo materno incluyen hipertiroidismo, uso de ácido nalidíxico, edad temprana, tabaquismo, IMC elevado y uso descongestivo nasal 6,7.

Los factores de riesgo infantil incluyen la exposición a eritromicina azitromicina en las primeras 2 semanas de vida y prematuridad 8.

La incidencia de EHPI se ha correlacionado recientemente con el uso de pesticidas 9 y su aparición también se ha informado como un fenómeno transitorio en los lactantes que reciben infusiones de prostaglandinas 10.

 Los bebés alimentados con biberón tenían un riesgo 4.6 veces mayor de desarrollar SPH en comparación con los bebés amamantados 11.

 

Clínica:

La presentación clínica clásica son los vómitos postprandiales inmediatos, no biliosos, progresivos, profusos, que incluso pueden ser en proyectil. Sin embargo, hasta el 1.4% puede presentar emesis biliosa como una presentación atípica. A la exploración física se encuentra un paciente irritable, hambriento al inicio y posteriormente letárgico conforme evoluciona la deshidratación. Se produce una hiperbilirrubinemia, secundaria al aumento de la circulación enterohepática. Hay también pérdida de peso, deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica 12. Además, se podría palpar una masa “olivar” firme y dura de hasta 2 cm, localizada en epigastrio junto al reborde hepático, siendo un signo patognomónico (VPP 99%) 12.

 

Diagnóstico:

Hasta en el 80-90% de los casos, se logra el diagnóstico definitivo basándose únicamente en la historia clínica y el examen físico cuidadoso. En caso de duda, el ultrasonido es una técnica de bajo costo, rápido, sin riesgos y al ser realizada por personal experto tiene una sensibilidad de 76 a 100%, una especificidad entre 85 y 100% y valor predictivo negativo de 100%. Dichas cualidades lo posicionan como el estudio de elección en la estenosis hipertrófica del píloro 13,14.

 

Tratamiento:

El manejo inicial consiste en corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y posteriormente realizar el tratamiento definitivo, que es quirúrgico. Desde 1912 se realiza la Pilorotomía de Ramstedt, que continúa siendo el Gold standard, ya que es un procedimiento seguro que permite el paso del contenido gástrico15.

Se ha evidenciado que la técnica laparoscópica produce menor estancia hospitalaria y regreso a la alimentación oral en lapsos menores que la cirugía abierta 15.

 

Manejo preoperatorio:

El manejo quirúrgico de la EHPI no es una emergencia y debe aplazarse hasta estabilizar al paciente. La reanimación con líquidos debe basarse en el grado de anomalía electrolítica y el nivel de deshidratación . El vómito de los contenidos gástricos conduce al agotamiento de los iones de sodio, potasio cloruro e hidrógeno provocando hipocloremia alcalosis metabólica e hipocalémica 16

La alcalosis metabólica puede potencialmente afectar el impulso respiratorio de un bebé y se ha asociado con apneas y dificultades de extubación . La cirugía generalmente se realiza una vez que el bicarbonato sérico y el cloruro sérico están dentro del rango normal y esto ocurrirá a menudo dentro de las 24 – 48 h después de comenzar la reanimación 16.

Se corrige con sustitución apropiada de solución salina con dextrosa al 5% a la que se añade CLK hasta conseguir, mucosas húmedas, diuresis de 2ml/Kg/h, electrolitos séricos normales y turgencia de la piel y fontanelas normales 17.

Los niños con EHP presentan un volumen gástrico elevado (4,8 ± ml/Kg) que aumenta el riesgo de vómito y aspiración en la inducción anestésica. En estos pacientes, la aspiración a través de una sonda 14 F multiperforada con el paciente en decúbito supino, elimina volumen gástrico que pasa a ser menor de 1,25 ml/ Kg 18.

 

ANESTESIA ESPINAL EN NIÑOS:

La anestesia espinal (AE) parece ser una buena alternativa a la anestesia general (AG) en neonatos y niños menores de un año. La literatura recomienda la AE en pacientes de alto riesgo como prematuros con apnea preoperatoria, en pacientes donde hay que evitar la anestesia general o intubación y en anomalías congénitas, además, reduce el consumo de opioides intravenosos evitando sus efectos respiratorios. La AE produce un bloqueo y grado de relajación muscular excelente en pocos minutos que permite mantener los reflejos de la vía aérea, produce mínima alteración fisiológica y rápida recuperación 19.

 

EFECTOS DE LA ANESTESIA ESPINAL:

Función respiratoria:

En neonatos y lactantes sometidos a cirugía abdominal, la analgesia epidural mejora la eficiencia ventilatoria y el intercambio gaseoso, disminuyendo el riesgo de complicaciones pulmonares y permitiendo una extubación temprana, lo que evita el riesgo de barotrauma y acorta los días de hospitalización. Estos beneficios contrastan con el efecto depresor respiratorio de los opioides sistémicos que implica la necesidad concomitante de apoyo mecánico ventilatorio 20.

Estabilidad hemodinámica:

El bloqueo simpático torácico y lumbar produce vasodilatación inferior al sitio del bloqueo. La anestesia regional presenta una excelente estabilidad hemodinámica debido a la incompleta inervación simpática del niño < 8 años y al menor volumen sanguíneo en los vasos de los miembros inferiores 21.

Respuesta hormonal al estrés quirúrgico:

Las hormonas relacionadas con la respuesta al estrés (epinefrina, norepinefrina, cortisol, ACTH, prolactina) y los niveles en sangre de la glucosa son menores después de la anestesia epidural con retorno a niveles basales 24 horas después de la cirugía. Los anestésicos locales estimulan la actividad de los linfocitos T activando la respuesta inmunológica 22.

Función gastrointestinal:

Retorno temprano del peristaltismo y del tono muscular liso gastrointestinal y mejoría de la perfusión esplácnica 23.

FARMACODINÁMICA Y TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:

Los anestésicos locales (ALs) bloquean la propagación de los impulsos nerviosos al inactivar los canales de sodio y atraviesan la membrana celular como bases libres no ionizadas. Dentro de la célula se ligan con aminoácidos específicos dentro del poro del canal, y lo bloquean mecánicamente. También bloquean los canales de potasio y calcio en concentraciones mayores que las necesarias para bloquear los canales de sodio. Los lactantes requieren mayores dosis de ALs para el bloqueo espinal y su duración es más corta. Este efecto parece depender del número de nodos de Ranvier bloqueados 24.

Los ALs se unen a las proteínas del plasma en más del 90%, principalmente a la albúmina. Los lactantes son más propensos a sufrir toxicidad debido a que los niveles de alfa-1-glico-proteína ácida, no alcanzan el nivel normal hasta el primer año de vida. Las primeras manifestaciones de toxicidad pueden ser adormecimiento circumoral, hormigueo facial, inquietud, vértigo, tinnitus, dificultad para hablar, convulsiones tónico-clónicas, alteraciones en la conducción ventricular, alargamiento del QRS, bradicardia y Torsade des pointes o taquicardia helicoidal, seguidas de fibrilación ventricular o asistolia 25.

El tratamiento específico es la administración rápida de una emulsión de lípidos (Intralipid al 20%) en bolo intravenoso durante un minuto seguida de una infusión continua 26.

 

BLOQUEOS NEUROAXIALES:

Consideraciones anatómicas y fisiológicas en neonatos y lactantes: 27

  • El cono medular se localiza a nivel de la vértebra L3, alcanzando su posición final a nivel de L1 al año de vida. Por esto, las punciones lumbares para bloqueo subaracnoideo (BSA) se deben realizar en el espacio intervertebral L4-L5 o L5-S1 para evitar dañar la médula espinal.
  • Las láminas de las vértebras están pobremente calcificadas a esta edad, por lo que el abordaje debe ceñirse a la línea media. El ángulo de abordaje al espacio epidural será ligeramente más perpendicular al plano de la espalda que en el niño mayor/adulto.
  • El sacro es más estrecho y plano por lo que es más fácil puncionar la dura a través del canal caudal.
  • La distancia de la piel al espacio subaracnoideo es de aproximadamente 1,4 cm en los neonatos y se incrementa con la edad.
  • El ligamento amarillo es mucho más delgado y menos denso por lo que existe mayor riesgo de punción dural durante el abordaje epidural.
  • El volumen LCR en relación al peso corporal es mayor, lo que explica las dosis relativamente más altas requeridas para producir anestesia quirúrgica. Además, el LCR se renueva más rápido, lo que se traduce en menor duración del bloqueo.

 

A) Bloqueo epidural caudal: 28

Anatomía.

El hiato sacro se ubica en el ápex de un triángulo equilátero, cuya base está formada por la línea que une las espinas ilíacas posterosuperiores.

Indicaciones:

Cirugías por debajo del diafragma: áreas sacra, lumbar baja y extremidades inferiores.

Fármaco:

Habitualmente se usa bupivacaína al 0.25% o ropivacaína al 0.2%, con adrenalina 1:200.000.

Técnica:

El paciente en decúbito lateral con los muslos en ángulo recto con la cadera. Se identifica el hiato sacro y se punciona con aguja de bisel corto 22G en un ángulo de 60°, hasta sentir una pérdida de resistencia. La aguja se estabiliza, se descarta aspiración de sangre y LCR, y el medicamento se administra en pequeñas alícuotas con aspiración repetida y monitorización continua de ECG (descartando duplicación del tamaño de la onda T o taquicardia como signo de inyección intravascular).

Complicaciones y precauciones:

La más común es la inyección de anestésico local demasiado abajo, por confundir el coxis con el hiato sacro. Se han descrito punciones intravasculares, subperiósticas, subaracnoideas y rectales, así como daño de las estructuras nerviosas.

 

B) Bloqueo epidural caudal continuo: 28

Las indicaciones son similares a las del bloqueo simple, pero con una analgesia más prolongada. El procedimiento es el mismo descrito antes pero la aguja utilizada es más larga tipo Crawford o un catéter IV grande (catéter epidural 21G y cánula 18G). Una vez que la aguja esté en su lugar, se avanza el catéter 2-3 cm o más, dependiendo del nivel de bloqueo requerido. La punta del catéter se posiciona en el punto medio de los dermatomas involucrados en la incisión quirúrgica. Se debe aplicar un vendaje oclusivo doble para reducir el riesgo de contaminación fecal.

 

C) Bloqueo epidural lumbar y torácico continuo:29

Anatomía:

El lugar de inserción excluye las áreas cercanas al pañal, se encuentra cercano a la localización de la punta del catéter, con menor riesgo de desviarse y menor requerimiento de volumen de anestésico para bloquear dermatomas altos.

Indicaciones:

Cirugía de tórax, abdomen y extremidades inferiores.

Técnica:

Se usa una técnica de pérdida de resistencia con solución salina en lugar de aire debido al riesgo de embolia aérea. El catéter se posiciona de manera que la punta quede en o cerca del dermatoma correspondiente a la incisión quirúrgica. Es importante asegurar muy bien el catéter tunelizado por debajo de la piel 2- 3 cm alejado del punto de punción. Conectar la conexión al catéter y cubrirlo dejando visible el punto de inserción. Es preferible una infusión continua más que inyecciones intermitentes para minimizar el riesgo de contaminación bacteriana.

Fármaco:

Bolo inicial de Bupivacaina al 0.2% con adrenalina 1:20.000 seguido de una infusión de Bupivacaína al 0.1% con fentanilo 1 mcg/ml.

Complicaciones:

  • Derivadas de la técnica: punción dural (con aparición de cefalea), subaracnoidea, intravascular, e infección.
  • Derivadas del medicamento y dosis: alergia a anestésicos locales, sobredosis y toxicidad medicamentosa, bloqueo motor, compromiso respiratorio (bloqueos altos), retención urinaria, prurito, náuseas y vómitos (con opioides).
  • Derivadas del equipo: bloqueo del catéter, dobleces, nudos o rotura.

 

D) Bloqueo subaracnoideo (BSA): 30

Indicaciones:

Cirugía de abdomen inferior o extremidades inferiores en prematuros o ex-prematuros, por su elevado riesgo de apnea postoperatoria.

Precauciones:

Realizar el bloqueo a nivel L4-L5 o L5-S1 ya que la médula espinal termina a nivel de L3. Después de realizar el bloqueo, no levantar la parte más baja del paciente para evitar un bloqueo alto (espinal total). No sedar al paciente ya que puede producir apnea.

Fármaco/dosis:

Bupivacaína hiperbárica al 0.5%, 0.2 mg/kg.

Técnica:

Con el niño en decúbito lateral o sentado con la cabeza extendida, se infiltra una pequeña cantidad de anestésico local sobre L4-L5 o L5-S1. La punción lumbar se realiza con aguja espinal pediátrica 22G y el medicamento se inyecta después de aspirar.

Si el niño no va a recibir sedación para realizar la punción se puede aplicar una hora antes crema anestésica (EMLa®), aunque si existe riesgo de toxicidad por prilocaína (menor de 32 semanas, anemia o administración de paracetamol) por el riesgo de metahemoglobinemia, se infiltra la piel con 0,2 ml. de lidocaína al 1%.

 

ANESTÉSICOS LOCALES:

La cantidad que pasa a la circulación sistémica es 3 veces mayor en el lactante que en el adulto al ser el cociente superficie corporal/ peso del recién nacido tres veces mayor. La absorción es mucho más rápida debido a que el gasto cardíaco y circulación regional en relación al peso es más elevado que en el adulto 31.

La alfa 1 glicoproteína ácida responsable de la unión al fármaco está muy disminuida durante los primeros meses de vida por lo que la fracción libre de anestésico está muy aumentada. La dosis de anestésico local necesaria en los neonatos es mayor, debido al aumento de LCR, mayor recambio y mayor exposición de médula espinal y raíces nerviosas. La duración es menor por el mayor recambio de LCR, gran volumen de distribución, mayor gasto cardiaco y menor concentración de nodos de Ranvier 31.

Los aLs se dividen en tres clases 31:

Clase I: potencia débil y acción corta (procaína y cloroprocaína).

Clase II: potencia y duración intermedia (lidocaína, mepivacaína, prilocaína)

Clase III: fuerte potencia y larga duración (tetracaína, bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína).

Los ALs más empleados son la tetracaína al 0,5% y la bupivacaína al 0,5% ya sea isobárica o hiperbárica. El nivel de bloqueo más alto se consigue con la bupivacaína hiperbárica 32.

Ropivacaína y levobupivacaína son menos tóxicas debido a su preparación como S-enantiómeros, el perfil clínico es parecido al de la bupivacaína. La ropivacaína posee un mejor bloqueo diferencial 32.

La levobupivacaína, ropivacaína y bupivacaína son amino-amidas que se hidrolizan por enzimas hepáticas, son muy estables y las reacciones alérgicas son muy raras 32.

 

LIMITACIONES DE LA ANESTESIA ESPINAL: 33

  • Tiene una duración de 70-90 minutos y corta analgesia postoperatoria.
  • Necesidad de sedación o AG en algunos niños para la realización del bloqueo, ya que hay menor incidencia de daño al realizar la técnica en el niño inmóvil. La sedación se debe evitar en prematuros
  • Es una técnica difícil, en la literatura se describen tasas de fallos entre el 5-15%, aunque estudios recientes documentan menores tasas.

 

ANESTESIA EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO:

La EHPI, se realiza tradicionalmente bajo AG con inducción de secuencia rápida e intubación orotraqueal. El desarrollo en los últimos años de técnicas y material de anestesia regional pediátrico permiten aplicar la AE en neonatos y lactantes sin enfermedades concomitantes ofreciendo grandes ventajas con respecto a la AG 31.

Para este procedimiento es necesario alcanzar un nivel analgésico de T6 – T8 y la manera de conseguirlo en lactantes de hasta 4 meses es administrar dosis altas de ALs. El fármaco de elección es la bupivacaína hiperbárica sin aditivos a dosis de 1 mg/Kg. La duración con esta dosis es de 60-90 minutos, tiempo suficiente para el procedimiento quirúrgico de piloromiotomía que tiene una duración menor de 60 minutos 31.

A medida que el lactante crece se deben ir disminuyendo las dosis de ALs por Kg debido a los cambios fisiológicos que presenta 31.

  • 1 mes / 3 Kg: 1mg/Kg.
  • 2 meses/ 4 Kg: 0,8 mg/Kg.
  • 3 meses/ 5 Kg: 0,6 mg/Kg.
  • > 4 meses/ 6 Kg: 0,4 mg/Kg.

Se recomienda administrar sedación previa a la punción lumbar con midazolam a dosis de 0,1 mg/Kg y ketamina 1 mg/Kg vía intravenosa. Durante la intervención quirúrgica si fuera necesario se mantendría la sedación con Sevorane al 1%-2% más O2 en gafas nasales a 3 litros por minuto. La sedación no se recomienda en niños de riesgo 34.

 

CONCLUSIÓN

Existen ventajas de la anestesia espinal sobre la anestesia general en la cirugía de EHPI 33

  • Los tiempos de inducción, estancia en quirófano y estancia en reanimación son menores.
  • Menor incidencia de vómitos e inicio más rápido de tolerancia oral.
  • Tasa de ingreso en UCI inferior.
  • Menor incidencia de apnea postoperatoria.
  • Menor dificultad en la técnica de punción lumbar respecto a la de intubación orotraqueal.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Ramstedt C. Zur operation der angeborenen pylorusstenose. Med Klin. 1912;8:1702–1703.
  2. Krogh C, Gørtz S, Wohlfahrt J, Biggar RJ, Melbye M, Fischer TK. Pre- and perinatal risk factors for pyloric stenosis and their influence on the male predominance. Am J Epidemiol. 2012;176(1):24–31.
  3. Tadesse A, Gadisa A. Infantile hypertrophic pyloric stenosis: a retrospective study from a Tertiary Hospital in Ethiopia. East Cent Afr J Surg. 2014;19(1):120–124.
  4. Tencio J, Gil M. Estenosis hipertrófica del píloro. Revista médica de costa rica y centroamérica. 2015; 614: 83-86.
  5. Méndez Sánchez, R. Estenosis hipertrófica de píloro. Rev Med Sinergia. 2018; 3(11): 10-13.
  6. Svenningsson A, Svensson T, Akre O, Nordenskjold A. Maternal and pregnancy characteristics and risk of infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg. 2014; 49:1226–1231.
  7. Block SR, Watkins SM, Salemi JL, et al. Maternal pre-pregnancy body mass index and risk of selected birth defects: evidence of a dose-response relationship. Paediatr Perinat Epidemiol. 2013;27:521–531.
  8. Lund M, Pasternak B, Davidsen RB, et al. Use of macrolides in mother and child and risk of infantile hypertrophic pyloric stenosis: nationwide cohort study. Br Med J. 2014;348:g1908.
  9. Markel TA, Proctor C, Ying J, Winchester PD. Environmental pesticides increase the risk of developing hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg. 2015;50: 1283–1288.
  10. Soyer T, Yalcin S, Bozkaya D, Yigit S, Tanyel FC. Transient hypertrophic pyloric stenosis due to prostaglandin infusion. J Perinatol. 2014;34:800–801.
  11. Krogh C, Biggar RJ, Fischer TK, Lindholm M, Wohlfahrt J, Melbye M. Bottle feeding and the risk of pyloric stenosis. Pediatrics. 2012;130:e943–e949.
  12. González, Z. F. Estenosis hipertrófica pilórica infantil, viejas y nuevas preguntas. Revista Mexicana de Pediatría- 2016; 83 (6), 179-180.
  13. Betancourt, R. M., Pazmiño, A. J., Alcívar, C. M. (2015). Evaluación de la efectividad del ultrasonido abdominal en el diagnóstico de estenosis hipertrófica de píloro en niños del hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde. Revista Médica Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, 19 (3), 160-165.
  14. Calero, M. A., Calero, J. J., Martínez, A. G. (2017). Importancia del ultrasonido en el diagnóstico de la hipertrofia congénita de píloro. Revista Científica Dominio de las ciencias, 3 (4), 975-987.
  15. Carmona, L. S., González, Z. J., González, M. M., Cabrera, H. M. (2016). Pilorotomía laparoscópica, ¿es una buena opción?. Revista Mexicana de Pediatría. 2016; 83 (6), 187-190.
  16. Peters B, Oomen MW, Bakx R, Benninga MA. Advances in infantile hypertrophic pyloric stenosis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;8:533–541.
  17. Pandya S, Heiss K. Pyloric stenosis in pediatric surgery: an evidence-based review. Surg Clin North Am. 2012;92:527–539.
  18. Flageole HH, Pemberton J. Postoperative impact of nasogastric tubes on length of stay in infants with pyloric stenosis (POINTS): a prospective randomized controlled pilot trial. J Pediatr Surg. 2015;50:1681–1685.
  19. Lambertz A, Schalte G, Winter J, Roth A, Busch D, Ulmer TF et al. Spinal anesthesia for inguinal hernia repair in infants: a feasible and safe method even in emergency cases. Pediatr Surg Int. 2014; 30:1069-1073.
  20. Wilson GA, Brown JL, Crabbe DG, Hinton W, McHugh PJ, Stringer MD. Is epidural analgesia associated with an improved outcome following open Nissen fundoplication? Paediatr Anaesth. 2001;11:65-70.
  21. Hong JY, Ahn S, Kil HK. Changes of dorsalis pedis artery Flow pattern after caudal block in children; observational study using a dúplex sonography. Paediatr Anaesth. 2011;21:116-120.
  22. Wolf AR. Effects of regional analgesia on stress responses to pediatric surgery. Paediatr Anaesth. 2012;22:19-24.
  23. Hoehn T, Jetzek-Zader M, Blohm M, Mayatepek E. Early peristalsis following epidural analgesia during abdominal surgery in an extremely low birth weight infant. Paediatr Anaesth. 2007;17:176- 179.
  24. Mazoit JX. Local anesthetics and their adjuncts. Pediatr Anesth. 2012;22:31-38.
  25. Lönnqvist PA. Toxicity of local anesthetic drugs: a pediatric perspective. Paediatr Anaesth. 2012;22:39-43.
  26. Weinberg GL. Treatment of local anesthetics systemic toxicity (LAST). Reg Anesth Pain Med. 2010;35:188-193.
  27. Walker SM, Yaksh TL. Neuraxial analgesia in neonates and infants: A review of clinical and preclinical strategies for the development of safety and efficacy data. Anesth Analg. 2012;115:638-662.
  28. Hoelzle M, Weiss M, Dillier C, Gerber A. Comparison of awake spinal with awake caudal anesthesia in preterm and expreterm infants for herniotomy. Pediatric Anesthesia. 2010; 20:620-624.
  29. Batra YK, Lokesh VC, Panda NB, Rajeev S, Rao KL. Dose- response study of intrathecal fentanyl added to bupivacaine in infants undergoing lower abdominal and urologic surgery. Paediatr Anaesth. 2008;18:613-619.
  30. Jacob R, Cherian VT, Jellsingh J, Varghese Zachariach K. Practical Paediatric Regional Anaesthesia. En: Jacob R, editor. Understanding Paediatric Anaesthesia. 2ª ed. New Delhi; BI Publications Pvt Ltd; 2008. P. 96–110.
  31. Garrido M.I. Estudio comparativo retrospectivo de la técnica anestésica en la estenosis hipertrófica de píloro. Anestesia general versus regional [dissertation]. Salamanca: Universidad de Salamanca; 2015. 159 p.
  32. Frawley G, Smith KR, Ingelmo P. Relative potencies of bupivacaine, levobupivacaine, and ropivacaine for neonatal spinal anaesthesia. Br J Anaesth. 2009;103: 731-738.
  33. Gupta A, Saha U. Spinal anesthesia in children: A review. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014; 30: 10-18.
  34. Miqdady MI, Hayajneh WA, Abdelhadi R, Gilger MA. Ketamine and midazolam sedation for pediatric gastrointestinal endoscopy in the Arab world. World J Gastroenterol. 2011;17:360-365.