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A propósito de un caso: rabdomiólisis por sobrecarga ponderal.

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15 agosto 2021

AUTORES

  1. Juan Castiella Val. Enfermero en Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
  2. Laura Pallarés Villar. Enfermera en Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
  3. Silvia Pozuelo Sánchez. Enfermera en Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
  4. Jesús Hidalgo Soria. Enfermero en Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).
  5. Javier Ruiz Garrido. Enfermero en Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España).

 

RESUMEN

La rabdomiolisis es la lesión de las células musculares esqueléticas que tiene como consecuencia la liberación al torrente sanguíneo y al espacio extracelular de sus componentes, incluyendo mioglobina, creatinkinasa, aldolasa o LDH, así como diversos electrolitos (potasio, calcio, fósforo, etc).

No es una patología frecuente en Urgencias, aunque sí se pueden presentar casos puntuales, sobre todo en pacientes ancianos que sufren una caída accidental en su domicilio y permanecen durante horas en el suelo sin ser auxiliados.

La rehidratación rápida y el restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico son fundamentales para evitar el fallo renal agudo, que es la principal complicación, siendo necesario en ocasiones, recurrir a técnicas extracorpóreas de purificación de la sangre.

 

PALABRAS CLAVE

Rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda, creatinkinasa, equilibrio hidroelectrolítico.

 

ABSTRACT

Rhabdomyolysis is the injury to skeletal muscle cells that results in the release of its components into the bloodstream and extracellular space, including myoglobin, creatinkinase, aldolase or LDH, as well as various electrolytes (potassium, calcium, phosphorus, etc.).

It is not a frequent pathology in the ER, although specific cases can occur, especially in elderly patients who suffer an accidental fall at home and remain for hours on the floor without being assisted.

Rapid rehydration and the restoration of fluid and electrolyte balance are essential to avoid acute renal failure, which is the main complication, and it is sometimes necessary to resort to extracorporeal blood purification techniques.

 

KEY WORDS

Rhabdomyolysis, acute renal failure, creatinkinase, fluid and electrolyte balance.

 

INTRODUCCIÓN1-5

La rabdomiolisis es la descomposición del tejido muscular esquelético por lesión o por necrosis en la cual se produce la liberación al torrente sanguíneo o al espacio extracelular de los distintos componentes de dicho músculo.

Es una patología con una etiología muy diversa, tanto físicas (traumas, convulsiones, ejercicio físico intenso, cambios bruscos de temperatura corporal…) como no físicas (consumo de drogas, administración de fármacos, infecciones, desequilibrios electrolíticos…). El 60% de las rabdomiolisis son de etiología multifactorial.

La clínica es variable e inespecífica, si bien su triada específica es mialgia, debilidad y orina de color marrón por la presencia de mioglobina (mioglobinuria)

La complicación principal de la rabdomiolisis es la insuficiencia renal aguda y el tratamiento inicial va encaminado a impedir ésta, aunque también puede haber otras complicaciones como hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipovolemia, síndrome compartimental y coagulación intravascular diseminada o hipercalcemia (en fases tardías).

El tratamiento irá siempre enfocado a prevenir la insuficiencia renal aguda. Para ello será importante el manejo de la fluidoterapia y los electrolitos, a fin de evitar la hipovolemia y la azotemia prerrenal. Puede ser necesaria la realización de técnicas extracorpóreas como la hemodiálisis, la hemofiltración o la diálisis peritoneal. También puede ser necesaria la fasciotomía en caso de síndrome compartimental.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 73 años, es llevado a Urgencias tras habérselo encontrado en el suelo sin saber precisar la hora de la caída. El paciente se encuentra desorientado en el momento de la anamnesis, por lo que se contacta telefónicamente con su hermana que expone que el paciente lleva varios días con debilidad en EEII que ha ido en aumento progresivamente, sufriendo varias caídas. En el episodio de hoy se desconoce si ha habido pérdida de conciencia y la duración del mismo, aunque sí ha habido relajación de esfínteres.

 

-DATOS CLÍNICOS: HTA. DMNID. Insuficiencia venosa crónica.AC x FA. Hipotiroidismo subclínico. Enfermedad renal crónica estadio 3. Miocardiopatía dilatada. Insuficiencia mitral grado III-IV. Implante de DAI 23/1/17. Cardiopatía isquémica + stent en DA distal y posterior en enero/17. Prótesis aórtica. ICC. Disfunción VI severa. No RAM conocidas hasta la fecha.

 

-EXPLORACIÓN GENERAL: Tensión Arterial: 142/65, Frecuencia Cardiaca: 50 p.m., Temperatura: 36,6ºC. Paciente consciente, desorientado en espacio y orientado en lugar. Eupneico en reposo. Importante cianosis acra. Frialdad de extremidades. AC: Tonos rítmicos sin soplos ni extratonos. AP: Normoventilación sin ruidos sobreañadidos.

Expl.abdominal: abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Signos de Blumberg, Rovsing y Murphy negativos. EEII: Pulsos femorales conservados. Pulsos tibiales posteriores y pedios ausentes. Frialdad. Signos de IVC. No signos de TVP actual. No empastamiento gemelar. No aumento de diámetro.

Expl. neurológica: Pupilas escasamente reactivas. No nistagmus. Ligera desviación de la comisura a la derecha. Resto de PC conservados. Lenguaje inconexo fluctuante. Fuerza y sensibilidad conservadas. ROTs presentes y simétricos. Marcha no explorada.

 

-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Ritmo a 70 lpm con marcapasos de estimulación ventricular. Analítica de sangre: EAB: pH 7.29, pCO2 36.6, Bicarbonato 18.4, lactato 8.9. Hemograma: Leucocitos 11900 (N 90.3 %, L 3.2 %), Hb 14.9, Plaquetas 112000. Bioquímica: Glu 86, Cr 2.59 (previa 1.58), Urea 168, FR 23.52, iones sin alteraciones. PCR 3.86. ProBNP 14373, Lipasa 69, CK 2605, GPT 1478, GGT 119 (previas normales). Coagulación: INR 3.7, Act. Protrombina 19 %, Dímero D 1381. Analítica de orina: Hb +. Mioglobina +. Resto sin alteraciones. Rx tórax: Marcapasos-DAI con electrodos en cavidades derechas y ventrículo izquierdo. Cardiomegalia. Aorta elongada y calcificada. No se visualizan alteraciones de evolución aguda en el parénquima estudiado ni signos de derrame pleural. TC cerebral: Estudio secuencial de base de cráneo a convexidad. Atrofia encefálica inespecífica. Hipodensidades de sustancia blanca profunda periventricular acorde con desmielinización por isquemia crónica de pequeño vaso. Sistema ventricular normal, centrado en línea media. No se identifican procesos expansivos, colecciones extraaxiales, ni signos de patología vascular aguda isquémica o hemorrágica. Ecografía abdominal: Exploración limitada por muy abundante neumatización intestinal. Hígado parcialmente abordado por vía intercostal. Sin alteraciones en segmentos abordados. Porta permeable, no dilatada con flujo hepatóptero. Vesícula biliar sin litiasis ni signos inflamatorios parietales. Vía biliar de calibre normal. Páncreas, aorta abdominal y retroperitoneo inabordables. Riñones de tamaño normal. Quistes simples corticales bilaterales. Quiste cortical de 29 mm en polo renal superior derecho con fino septo (Bosniak II). No hay dilatación de vías excretoras. Vejiga replecionada, sin visualizar crecimientos endoluminales. Próstata muy voluminosa. Escasa cantidad de líquido libre interasas en ambas FFII. Lesión ovoidea de partes blandas en HCD, palpable, de 44 mm de eje largo. Rx abdomen: Muy abundante neumatización de marco cólico, que limita la exploración. Fecaloma en ampolla rectal.

 

-IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: 728.88 RABDOMIOLISIS. 783.2 SÍNDROME CONSTITUCIONAL. 564.0 ESTREÑIMIENTO (FECALOMA).

 

-TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

  1. Seguril 40 mg IV.
  2. S.F 1000cc a pasar en 1h.
  3. Bicarbonato 1M en perfusión continua a 42 ml/h.
  4. Enema con sonda rectal.
  5. Ingreso en Medicina Interna.
  6. S. Glucosalino 5% 0’33% 500cc IV cada 4h + ClK 10mEq/500cc.
  7. Seguril 20 mg IV / 6h.

 

CONCLUSIONES

Al diagnosticar la rabdomiolisis en el servicio de Urgencias, el tratamiento que se inició estaba encaminado a establecer una fluidoterapia que nos permita una diuresis mantenida hasta que desaparezca la mioglobinuria, así como alcalinizar lo antes posible la orina para evitar la precipitación de cristales de urato y mioglobina que puedan desembocar en un Fracaso Renal Agudo (FRA), monitorizando el pH urinario cada 3-4/h

El paciente pese a ello terminó desarrollando un FRA y requirió en los días posteriores ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos y la realización de varias sesiones de hemodiálisis.

Cuando llega un paciente a urgencias que por su historia actual, creemos que tiene una alta probabilidad de desarrollar rabdomiólisis, el inicio rápido de la reposición de fluidos y el mantenimiento del equilibrio electrolítico es determinante para evitar que desarrolle un FRA.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Bosch X, Poch E, Grau JM: Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009; 361(1):62.
  2. Parekh R. Rhabdomyolysis. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018: chap 119.
  3. Visweraran P, Guntupalli J. Rhabdomyolysis. Crit Care Clin 1999; 15: 415-28.
  4. Sauret, John M.; Marinides, George; Wang, Gordon K. «Rhabdomyolysis». American Family Physician 65 (5): 907-912.
  5. Madrazo Delgado M, Uña Orejón R., Redondo Calvo F. J. y Criado Jiménez A., “Rabdomólisis isquémica y fracaso renal agudo”, Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54 (7): 425-435.